Тромбофлебит: этиология, патогенез, классификация, диагностика, лечение

Тромбофлебит — воспаление венозной стенки с формированием тромба, чаще всего поражает поверхностные вены нижних конечностей.

  • Наиболее распространён в возрасте 60–70 лет.
  • Женщины страдают несколько чаще, особенно при наличии варикозной болезни.
Тромбофлебит большой подкожной вены
Тромбофлебит большой подкожной вены — 3D-модель

Этиология

Тромбофлебит развивается на фоне комплекса факторов, отражающих триаду Вирхова.

  1. Повреждение венозной стенки (ключевой триггер воспалительно-тромботического процесса):
  • Катетеризации и инъекциях (особенно вены руки) — частая причина ятрогенного тромбофлебита;
  • Хирургических вмешательствах (открытые операциях на ногах, после венэктомии, установки шунтов);
  • Травмах мягких тканей — в том числе при ушибах, ожогах, пункциях вен;
  • Инфекциях кожи и мягких тканей — септический тромбофлебит, часто сопровождающий флегмону, абсцесс, рожу.
  1. Венозный застой и нарушение оттока
  • Варикозная болезнь нижних конечностей — самый распространённый фон для развития поверхностного тромбофлебита;
  • Иммобилизация — постельный режим, длительные перелёты, гипсовые повязки;
  • Сердечная недостаточность — особенно при декомпенсации;
  • Ожирение — приводит к снижению венозного возврата и застою крови в нижних конечностях;
  • Беременность и послеродовой период — сдавление вен малого таза + гормональные изменения.
  1. Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови)
  • Онкологические заболевания;
  • Тромбофилии (дефицит антитромбина III, протеина C и S; мутация фактора V Лейдена; антифосфолипидный синдром);
  • Гормональная терапия — прием эстрогенов (оральные контрацептивы, заместительная терапия);
  • Системные воспалительные и аутоиммунные заболевания — системная красная волчанка, воспалительные васкулиты;
  • COVID-19 — причина транзиторной гиперкоагуляции и тромбозов, включая поверхностные вены.
Варикозная болезнь нижних конечностей — самый распространённый фон для развития поверхностного тромбофлебита — 3D-модель

Патогенез

Повреждение эндотелия венозной стенки

Поврежденный эндотелий теряет противотромботические свойства, экспрессирует молекулы адгезии (ICAM-1, VCAM-1), активирует тромбоциты и лейкоциты, запускает продукцию провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNF-α).

Активация коагуляционного каскада

На фоне повреждения интимы и активации тканевого фактора запускается внешняя цепь свертывания крови:

  • Активируются факторы VIIa и X;
  • Конвертация протромбина в тромбин;
  • Образование фибрина и стабилизация тромба;
  • Параллельно происходит агрегация тромбоцитов, формирующих «белый» тромбоцитарный матрикс, особенно в зонах турбулентного потока.

Локальное замедление кровотока усиливает и поддерживает местное тромбообразование:

  • Усиление контактного взаимодействия форменных элементов крови с сосудистой стенкой;
  • Повышение концентрации прокоагулянтов;
  • Снижение «смыва» тромбогенных молекул.

Воспалительная инфильтрация венозной стенки (стерильное воспаление):

  • Миграция нейтрофилов и моноцитов;
  • Секреция металлопротеиназ, провоцирующих деструкцию интимы;
  • Продукция IL-6, IL-8, провоспалительных медиаторов;
  • Фиброз и утолщение венозной стенки при хронизации;
  • В случаях вторичного инфицирования процесс может стать гнойным (септический тромбофлебит).

Организация или эмболизация тромба

Дальнейшее развитие может пойти по двум сценариям:

  • Организация — тромб инфильтрируется фибробластами, обрастает эндотелием и превращается в рубцово-фиброзный тяж. Это способствует облитерации просвета вены и хронизации процесса.
  • Эмболизация — если тромб нестабилен и распространяется в систему глубоких вен, возможен его фрагментация и миграция с развитием тромбоэмболии.
Воспалительная инфильтрация венозной стенки подкожной вены предплечья и тромб в ее просвете
Воспалительная инфильтрация венозной стенки подкожной вены предплечья и тромб в ее просвете — 3D-модель

ВАЖНО! Хотя чаще тромбофлебит ограничен подкожными венами и считается «малозначимым», при вовлечении вены, прилегающей к сафено-феморальному или сафено-подколенному соустью, он может прогрессировать в систему глубоких вен. Поэтому даже «поверхностное» воспаление должно рассматриваться как потенциально тромбоэмболически опасное состояние.

Классификация тромбофлебита

По локализации:

  • Поверхностный тромбофлебит: поражение подкожных вен, чаще всего большой подкожной вены ноги.
  • Глубокий тромбофлебит: вовлечение глубоких вен, повышенный риск тромбоэмболии.

По течению:

  • Острый: внезапное начало, выраженные симптомы.
  • Хронический: длительное течение с периодами обострения.

Наличие инфекции:

  • Асептический: без инфекции.
  • Септический: с присоединением инфекции.
Тромбофлебит большой подкожной вены
Тромбофлебит большой подкожной вены — 3D-модель
Тромбофлебит срединной подкожной вены предплечья
Тромбофлебит срединной подкожной вены предплечья — 3D-модель

Клинические проявления

Клиническая картина тромбофлебита зависит от локализации, протяженности воспалительного процесса, глубины пораженных вен и наличия осложнений. Наиболее типичным считается острый поверхностный тромбофлебит подкожных вен нижних конечностей, однако симптомы могут варьировать.

1. Общие симптомы острого тромбофлебита

  • Боль в проекции пораженной вены — ноющая или жгучая, усиливается при пальпации или движении.
  • Уплотнение по ходу вены — пальпируется в виде тяжа, болезненного и неподвижного.
  • Покраснение кожи — над зоной воспаления, часто линейная, повторяет ход вены.
  • Местное повышение температуры кожи.
  • Отеки тканей — умеренные, локализованные.
  • Ограничение подвижности конечности — при вовлечении обширного участка.
Местные проявления тромбофлебита (поверхностные вены предплечья и голени)
Местные проявления тромбофлебита (поверхностные вены предплечья и голени) — 3D-модель

2. Особенности течения при глубоком тромбофлебите

Если процесс распространяется на глубокие вены, возможны более выраженные проявления:

  • Диффузный отек всей конечности, часто асимметричный
  • Цианоз или мраморность кожи
  • Интенсивная боль в икре или бедре при ходьбе или нажатии (проба Хоманса)
  • Чувство напряжения и тяжести в ноге
  • Глубокий тромбофлебит нередко протекает без выраженных признаков воспаления кожи, что отличает его от поверхностных форм.

3. Локализация и особенности симптомов

  • Вены нижних конечностей — наиболее частая локализация. Клинические проявления, как правило, классические.
  • Вены верхних конечностей — часто связаны с катетеризацией; локальные боли и уплотнение, возможно быстрое улучшение после удаления катетера.
  • Вены грудной клетки и шеи (например, синдром Педжета-Шреттера или тромбофлебит ВПВ) — сопровождаются отеком руки, цианозом, напряжением венозной сети.
  • Перианальные и половые вены — возможны при специфических воспалительных состояниях, таких как болезнь Бехчета или тромбофлебит вен пениса.

4. Осложнения

  • Распространение тромба в глубокие вены — нарастание отёка, усиление боли, исчезновение четкой локализации симптомов
  • Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — внезапная одышка, тахикардия, боль в груди, обмороки
  • Септический тромбофлебит — лихорадка, озноб, гнойное отделяемое из места катетера, признаки системной инфекции

Диагностика тромбофлебита

Осмотр (см. в раздел “Клинические проявления”).

Дуплексное ультразвуковое сканирование вен — «золотой стандарт» диагностики. Оценивается:

  • Наличие тромба в просвете вены (эхопозитивное образование);
  • Потеря компрессии (вена не спадается при надавливании датчиком);
  • Отсутствие или нарушение венозного кровотока по доплеру;
  • Толщина и гиперэхогенность стенки вены;
  • Распространение тромба на глубокие вены или соустья (сафено-феморальное, сафено-подколенное).

КТ-венография или МР-венография применяется в сложных или атипичных случаях:

  • Тромбофлебит таза, шеи, грудной клетки;
  • Подозрение на тромбоз, не подтвержденный при УЗИ;
  • Компрессия вен извне (опухоли, лимфоузлы).

Лабораторные исследования

  • Возможно увеличение лейкоцитов, СОЭ и С-реактивного белка.
  • D-димер может быть умеренно повышен, особенно при вовлечении глубоких вен.

Важно: нормальный D-димер не исключает тромбофлебит, но его повышение — повод исключить ТГВ и ТЭЛА.

  • Коагулограмма (АЧТВ, ПТВ, МНО).
  • Биохимический анализ крови (Креатинин — перед назначением низкомолекулярных гепаринов и фондапаринукса; Печёночные пробы — в случае длительной антикоагулянтной терапии).
  • Тромбофилический скрининг проводится при: 
    • Рецидивирующем тромбофлебите без очевидных причин;
    • Семейной истории тромботических осложнений;
    • Тромбозе в атипичной локализации (шея, верхние конечности, мозг);
    • Исследуются: Протеин С и S; Антитромбин III;  Мутации: фактор V Leiden, протромбин G20210A; Антифосфолипидные антитела (антитела к β2-гликопротеину, кардиолипину, волчаночный антикоагулянт).

Лечение тромбофлебита

Модификация факторов риска

  • Прекращение курения;
  • Контроль массы тела;
  • Физическая активность;
  • Избегание длительного стояния/сидения;
  • Контроль сахарного диабета, гиперлипидемии и артериального давления;
  • Компрессионный трикотаж (II класс) — особенно при варикозной болезни, после острого эпизода.

Медикаментозная терапия

Антикоагулянтная терапия применяется не только при глубоком венозном тромбозе, но и при тромбофлебите поверхностных вен, если он обладает признаками высокого риска, или имеет осложненное течение.

Показания:

  • Протяженность тромба ≥5 см;
  • Расположение ближе 3 см к сафено-феморальному или сафено-подколенному соустью;
  • Сильная боль и воспаление;
  • Факторы риска ТГВ/ТЭЛА (онкология, недавняя операция, беременность, тромбофилия).

Рекомендованные препараты:

  • Фондапаринукс 2,5 мг/сутки подкожно — в течение 45 дней;
  • Низкомолекулярные гепарины (например эноксапарин);
  • Ривароксабан — off-label, но допустим при невозможности инъекций.

НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) назначаются всем пациентам с острым воспалением, особенно при боли и отёке. 

  • Ибупрофен, Нимесулид, Мелоксикам, Кетопрофен;
  • Длительность — 7–10 дней (до регресса воспаления).

Антибиотики назначаются только при подозрении на инфекционный (септический) тромбофлебит.

  • Антибиотики выбора: амоксициллин/клавуланат, цефазолин, цефтриаксон. При MRSA — ванкомицин, линезолид.

Хирургическое лечение

Показания:

  • Распространение тромба к устью подкожной вены;
  • Высокий риск тромбоэмболии и невозможность антикоагуляции;
  • Септический тромбофлебит;
  • Неэффективность медикаментозного лечения;
  • Повторные эпизоды на фоне варикозной болезни.

Методы:

  • Лигирование поражённой вены (чаще — устья БПВ);
  • Тромбэктомия — редко, в случае неэффективности другой терапии;
  • Комбинированная венэктомия (удаление варикозных вен) — выполняется после купирования острого процесса.

FAQ

1. Что такое тромбофлебит и чем он отличается от тромбоза (флеботромбоза)?

Тромбофлебит — это воспаление венозной стенки с образованием тромба, чаще в поверхностных венах. Тромбоз — это общее понятие, обозначающее наличие тромба в сосуде, без обязательного воспаления.

2. Опасен ли поверхностный тромбофлебит?

Хотя он обычно менее опасен, чем тромбоз глубоких вен, в ряде случаев может осложниться переходом тромба в глубокие вены и привести к тромбоэмболии легочной артерии.

3. Нужно ли лечить тромбофлебит, если он не сильно беспокоит?

Да. Даже если симптомы умеренные, воспаление и тромб требуют наблюдения и, часто, медикаментозного лечения — особенно если тромб расположен рядом с глубокими венами.

4. Чем лечится тромбофлебит?

Применяются антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные препараты, компрессионная терапия. В более редких случаях требуется хирургическое вмешательство.

5. Какие признаки говорят о том, что тромбофлебит осложняется?

Увеличение отёка, распространение боли, изменение цвета кожи, внезапная одышка или боль в груди — возможные признаки тромбоэмболии. При их появлении нужно немедленно обратиться к врачу.

6. Можно ли греть ногу при тромбофлебите?

Нет. Тепловые процедуры могут способствовать распространению воспаления и увеличению риска эмболии. Лучше использовать компрессионный трикотаж и противовоспалительные средства.

7. Могут ли варикозные вены привести к тромбофлебиту?

Да. Варикоз — один из основных факторов риска. Повреждённые клапаны и застой крови создают условия для воспаления и тромбоза.

8. Какой анализ подтверждает наличие тромбофлебита?

Основной метод — дуплексное ультразвуковое исследование вен. Лабораторные анализы (D-димер, CRP) помогают оценить степень воспаления и риск осложнений.

9. Когда нужно обращаться за хирургическим лечением при тромбофлебите?

Если тромб близко к глубоким венам, при гнойном процессе, неэффективности терапии или частых рецидивах на фоне варикоза. Решение принимает сосудистый хирург.

10. Как снизить риск повторного тромбофлебита?

Контроль факторов риска: ношение компрессионного трикотажа, снижение массы тела, отказ от курения, контроль варикозной болезни, физическая активность, избегание длительной иммобилизации.

Список источников

1.

Каталог VOKA.

https://catalog.voka.io/

2.

Editor’s Choice — European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2021 Clinical Practice Guidelines on the Management of Venous Thrombosis. Kakkos SK, Gohel M, Baekgaard N, Bauersachs R, Bellmunt-Montoya S, Black SA, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2021 Jan;61(1):9-82. doi: 10.1016/j.ejvs.2020.09.023.

3.

Superficial Thrombophlebitis. Czysz A, Higbee SL. 2023 Jan 2. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing

4.

Treatment for superficial thrombophlebitis of the leg. Di Nisio M, Wichers IM, Middeldorp S. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Feb 25;2(2):CD004982. doi: 10.1002/14651858.CD004982.pub6.

5.

Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, Bounameaux H, Doerschug K, Geersing GJ, et al. Chest. 2021 Dec;160(6):e545-e608. doi: 10.1016/j.chest.2021.07.055.

6.

Superficial vein thrombosis: State of art. A review. Cortese F, Stolfi L, Luzi G, Tarsia G, D’Addeo G, De Francesco M, et al. Phlebology. 2025 May 3:2683555251338747. doi: 10.1177/02683555251338747.

Ссылка успешно скопирована