Доброкачественная гиперплазия предстательной железы: этиология, патогенез, диагностика и лечение

Головко Е. Уролог-андролог, MD

31 мин чтения · 22 октября, 2026

Эта статья предназначена только для информационных целей

Содержание этого сайта, включая текст, графику и другие материалы, предоставляется исключительно в информационных целях. Оно не является советом или руководством к действию. По поводу вашего конкретного состояния здоровья или лечения, пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), также известная как аденома простаты, — нераковое разрастание железистой и стромальной ткани переходной зоны простаты, приводящее к увеличению органа и развитию симптомов нижних мочевых путей (СНМП). Это одно из самых распространенных урологических заболеваний у мужчин старшего возраста, существенно снижающее качество жизни. В основе клинической картины лежит сочетание механической (статической) обструкции уретры увеличенной тканью простаты и функционального (динамического) повышения тонуса гладкой мускулатуры простаты и шейки мочевого пузыря.

Классификация ДГПЖ

Единой общепризнанной клинической классификации ДГПЖ не существует. Современные клинические рекомендации отказались от жесткой стадийности в пользу оценки состояния пациента по совокупности функциональных параметров.

Оценка по функциональным параметрам (актуальный подход)
Практическая оценка тяжести заболевания строится на четырех независимых показателях, а не на присвоении формальной стадии:

выраженность симптомов — по шкале IPSS;
объем простаты — по данным ТРУЗИ;
объем остаточной мочи — по данным УЗИ;
наличие или отсутствие осложнений — задержка мочи, камни мочевого пузыря, гематурия, почечная недостаточность и др.

Степень выраженности симптомов по шкале IPSS:

0 баллов — симптомы отсутствуют;
1–7 баллов — легкая степень;
8–19 баллов — умеренная степень;
20–35 баллов — тяжелая степень.

Трехстадийная классификация по Гюйону (историческая справка)

Ранее в клинической практике широко применялась трехстадийная классификация по Гюйону, отражающая степень декомпенсации мочевого пузыря:

I стадия (компенсация) — расстройства мочеиспускания при полном опорожнении мочевого пузыря, остаточная моча отсутствует;
II стадия (субкомпенсация) — присоединяется остаточная моча, детрузор частично утрачивает способность к полному опорожнению пузыря;
III стадия (декомпенсация) — полная декомпенсация функции детрузора, парадоксальная ишурия.

Действующие клинические рекомендации указывают на ограниченную актуальность этой модели: она жестко привязана к объему остаточной мочи, тогда как его наличие не всегда напрямую связано именно с ДГПЖ.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы: анатомический вид — 3D-модель

Анатомический тип роста

Для планирования хирургического лечения принципиально важно различать варианты роста аденоматозной ткани:

боковые доли — симметричное увеличение латеральных отделов простаты со сдавлением уретры с боков;
средняя доля — интравезикальный рост ткани в области шейки мочевого пузыря, формирующий клапанный механизм обструкции; наличие крупной средней доли ограничивает применение ряда малоинвазивных методик (например, простатической уретральной подтяжки).

Эпидемиология ДГПЖ

ДГПЖ — гистологически подтверждаемая находка практически у половины мужчин к 60 годам и у 80–90 % мужчин старше 70 лет. Частота симптомов нижних мочевых путей возрастает с 8 % в возрасте 30–39 лет до 35 % в возрасте 60–69 лет.

Число случаев ДГПЖ в мире растет — с 50,7 млн в 1990 г. до 112,5 млн в 2021 г., но это в первую очередь результат старения населения, а не роста риска для конкретного мужчины: показатель распространенности с поправкой на возраст остается практически неизменным.

Распространенность заболевания заметно различается по регионам: самые высокие стандартизованные по возрасту показатели зарегистрированы в странах Восточной Европы, тогда как в регионах с высоким индексом социально-демографического развития (например, Северная Америка, Западная Европа) они заметно ниже и стабильны во времени.

Наследственность также имеет значение: при ДГПЖ у родственников первой линии риск заболевания повышен примерно в 4 раза, а симптомы начинаются раньше.

Этиология

Ключевые факторы, ассоциированные с развитием ДГПЖ:

возраст — единственный неопровержимо доказанный независимый фактор риска;
гормональный статус — не абсолютный уровень тестостерона или дигидротестостерона (ДГТ) в сыворотке (корреляция с объемом простаты отсутствует), а многолетнее локальное действие внутрипростатического ДГТ, концентрация которого в ткани простаты в 6–10 раз превышает сывороточную;
наследственная предрасположенность — семейные формы с более ранним и выраженным течением;
метаболический синдром и ожирение — рост ИМТ на 1 кг/м² ассоциирован с приростом объема простаты примерно на 0,4 мл; при ИМТ > 35 кг/м² риск значимого увеличения простаты выше в 3,5 раза (механизмы — хроническое воспаление, относительная гиперэстрогения);
сахарный диабет 2 типа — независимо повышает риск ДГПЖ, прогрессирования СНМП и осложнений;
хроническое воспаление ткани простаты — самостоятельный кофактор прогрессирования.

Патогенез

Развитие ДГПЖ определяется взаимодействием двух компонентов обструкции.

Статический компонент формируется исключительно в переходной зоне простаты, непосредственно окружающей уретру. Локальная конверсия тестостерона в ДГТ под действием 5-альфа-редуктазы 2 типа поддерживает узловую гиперплазию эпителиального и стромального компонентов ткани. Присоединяется хроническое воспаление: инфильтрация лейкоцитами и продукция цитокинов и факторов роста (TGF-β, bFGF) стимулируют пролиферацию стромы. Роль играют и эстрогены — рецепторы ERα в строме способствуют пролиферации, тогда как эпителиальные ERβ в норме индуцируют апоптоз. У пациентов с ДГПЖ внутрипростатические уровни эстрадиола и эстрона нередко превышают уровни андрогенов, смещая баланс в сторону стромальной пролиферации. В итоге объем узловой ткани нарастает, механически сдавливая простатический отдел уретры.

Динамический компонент обусловлен повышенным тонусом гладкой мускулатуры стромы простаты и шейки мочевого пузыря за счет активации альфа-1-адренорецепторов и не зависит напрямую от объема железы — этим объясняется, почему выраженность симптомов не всегда коррелирует с размером простаты по данным визуализации.

Сочетание статической и динамической обструкции повышает сопротивление току мочи, вынуждая детрузор компенсаторно гипертрофироваться для поддержания адекватного мочеиспускания. По мере истощения компенсаторных возможностей детрузора формируется остаточная моча, а в дальнейшем — полная декомпенсация сократительной функции мочевого пузыря с риском развития осложнений со стороны верхних мочевых путей.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы: сагиттальный разрез — 3D-модель

Симптомы аденомы простаты: клиническая картина

Симптомы нижних мочевых путей при ДГПЖ традиционно разделяют на две группы.

Симптомы опорожнения (обструктивные) — более специфичны для инфравезикальной обструкции:

ослабленная или прерывистая струя мочи;
необходимость натуживания при мочеиспускании;
затрудненное начало мочеиспускания (вялый старт);
ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря;
терминальное подкапывание мочи.

Симптомы накопления (ирритативные) — отражают вторичную гиперактивность детрузора:

учащенное мочеиспускание (поллакиурия);
ноктурия;
императивные позывы, вплоть до императивного недержания мочи.

Отдельно выделяют «симптомы тревоги», требующие немедленного дополнительного обследования: макрогематурия, данные, подозрительные в отношении рака простаты, признаки неврологической дисфункции мочевого пузыря, а также хроническая задержка мочи высокого давления — она может протекать малосимптомно и представляет опасность именно скрытым, длительно не диагностируемым повреждением почек.

Диагностика ДГПЖ

Сбор анамнеза и опросники

Первичная оценка включает сбор медицинского и хирургического анамнеза (сопутствующие заболевания, препараты, перенесенные операции) и обязательное применение валидированного опросника — как правило, шкалы IPSS с оценкой качества жизни (QoL). При преобладании ноктурии и учащенного мочеиспускания целесообразно ведение дневника мочеиспускания не менее трех суток.

Физикальное обследование

Пальцевое ректальное исследование (ПРИ) выполняется всем пациентам с СНМП — оно позволяет оценить размер, симметричность, консистенцию простаты и выявить узловые образования, подозрительные в отношении рака простаты.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика включает следующие исследования:

общий анализ мочи (тест-полоска или микроскопия осадка) — для исключения инфекции мочевых путей, гематурии и глюкозурии;
простат-специфический антиген (ПСА) — определяется, если результат способен изменить тактику ведения: для оценки риска прогрессирования, ориентировочной оценки объема простаты и обязательно перед назначением ингибиторов 5-альфа-редуктазы или хирургическим лечением;
креатинин и мочевина сыворотки — при подозрении на нарушение функции почек, высоком объеме остаточной мочи или ранее перенесенной задержке мочи;
уровень глюкозы крови / гликированный гемоглобин — при наличии факторов риска сахарного диабета, значимо отягощающего течение ДГПЖ.

Инструментальная диагностика

Инструментальная диагностика включает следующие методы:

урофлоуметрия — оценивает максимальную скорость потока мочи (Qmax); исследование информативно при объеме мочеиспускания не менее 150 мл, выполняется перед началом медикаментозного лечения и обязательно перед любым инвазивным вмешательством;
определение объема остаточной мочи — с помощью УЗИ; в норме показатель не превышает 50 мл, повышение свыше 100–150 мл расценивается как клинически значимое;
трансректальное УЗИ простаты (ТРУЗИ) — оценка объема и структуры железы, исключение узловых образований; строго рекомендовано перед планированием хирургического, в особенности лазерного, вмешательства;
УЗИ почек и верхних мочевых путей — при высоком объеме остаточной мочи, эпизодах задержки мочи, рецидивирующей инфекции или необъяснимом снижении функции почек;
уродинамическое исследование (исследование «давление-поток») — по индивидуальным показаниям: несоответствие симптомов и данных объективного обследования, молодой возраст пациента, неврологические заболевания, ранее выполненные операции на тазовых органах, неэффективность предшествующего лечения;
уретроцистоскопия — при макрогематурии, подозрении на стриктуру уретры, а также для оценки анатомии средней доли перед выбором метода операции.

Чем опасна аденома простаты: осложнения ДГПЖ

Отсутствие своевременного лечения прогрессирующей инфравезикальной обструкции сопряжено с риском ряда осложнений.

Острая задержка мочи (ОЗМ) — наиболее частое ургентное осложнение; риск резко нарастает с возрастом (порядка 3 случаев на 1000 мужчин 40–49 лет в год против 34,7 случая на 1000 мужчин 70–79 лет); требует немедленной катетеризации мочевого пузыря.
Хроническая задержка мочи высокого давления — формируется постепенно на фоне декомпенсации детрузора; сопровождается парадоксальной ишурией и создает условия для нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей вплоть до двустороннего гидронефроза.
Камни в мочевом пузыре — образуются вторично вследствие длительного стаза и неполного опорожнения мочевого пузыря.
Рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, в том числе пиелонефрит, — следствие остаточной мочи и нарушения нормальной уродинамики.
Макрогематурия — обычно обусловлена варикозно расширенными сосудами в области шейки мочевого пузыря и капсулы гиперплазированной простаты.
Вторичные изменения стенки мочевого пузыря — трабекулярность, псевдодивертикулы и истинные дивертикулы как результат длительной компенсаторной гипертрофии детрузора.
Хроническая почечная недостаточность — редкое, но наиболее тяжелое последствие длительно нераспознанной обструктивной уропатии с двусторонним гидронефрозом.

Лечение аденомы простаты (ДГПЖ)

Наблюдательная тактика и модификация образа жизни

Мужчинам с легкими или минимально беспокоящими симптомами показана тактика активного наблюдения: около 85 % таких пациентов остаются стабильными в течение года без дополнительного лечения.

Рекомендации по коррекции образа жизни:

ограничение приема жидкости в вечерние часы;
снижение потребления кофеина и алкоголя;
техника двойного мочеиспускания;
тренировка мочевого пузыря;
устранение запоров.

Эти меры по эффективности сопоставимы с медикаментозной терапией на сроке 6–12 недель и предлагаются всем пациентам независимо от выбранного метода лечения.

Медикаментозная терапия

Альфа-1-адреноблокаторы (тамсулозин, альфузозин, силодозин) — препараты первой линии при умеренных и тяжелых СНМП. Снижают тонус гладкой мускулатуры стромы простаты и шейки мочевого пузыря, уменьшая динамический компонент обструкции. Эффект развивается быстро, IPSS снижается на 30–40 %, Qmax увеличивается на 20–25 %. Не предотвращают прогрессирование заболевания, развитие задержки мочи и не снижают потребность в операции. Основные нежелательные эффекты — эякуляторная дисфункция, ортостатическая гипотензия, головокружение; при хирургии катаракты — риск синдрома интраоперационной атонии радужки.
Ингибиторы 5-альфа-редуктазы, 5-АРИ (финастерид 5 мг/сутки, дутастерид 0,5 мг/сутки) блокируют превращение тестостерона в ДГТ, показаны при объеме простаты свыше 40 мл и повышенном риске прогрессирования. Симптоматический эффект нарастает постепенно, достигая максимума к 6-му месяцу терапии. По данным долгосрочных исследований (2–4 года) отмечено снижение: объема простаты — на 18–28 %, уровня ПСА — вдвое, риска ОЗМ — на 57–68 %, потребности в операции — на 55–64 %. Нежелательные эффекты — снижение либидо, эректильная и эякуляторная дисфункция, гинекомастия (1–2 %).
Комбинированная терапия (альфа-блокатор + 5-АРИ) рекомендована при умеренных или тяжелых симптомах и объеме простаты свыше 40 мл: по данным CombAT и MTOPS превосходит монотерапию по влиянию на IPSS, Qmax, риск задержки мочи и операции, но чаще вызывает эякуляторную дисфункцию.
Ингибиторы ФДЭ-5 (тадалафил 5 мг/сутки) умеренно уменьшают СНМП и улучшают эректильную функцию, но практически не влияют на Qmax. Противопоказаны при приеме нитратов, недавнем инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии.
М-холиноблокаторы (солифенацин, толтеродин) применяются при преобладании симптомов накопления, в том числе в комбинации с альфа-блокатором. При остаточной моче свыше 150 мл не рекомендуются из-за риска усугубления задержки мочи.
Бета-3-агонисты (мирабегрон, вибегрон) действуют по другому механизму — расслабляют детрузор без антихолинергического эффекта — и рассматриваются как альтернатива при противопоказаниях к М-холиноблокаторам или недостаточном эффекте монотерапии альфа-блокатором.
Фитотерапия (гексановый экстракт Serenoa repens) может быть предложена при желании избежать влияния на сексуальную функцию; эффективность умеренная, сопоставима с альфа-блокаторами.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению

Абсолютные показания — рецидивирующая или рефрактерная задержка мочи, камни в мочевом пузыре, макрогематурия, резистентная к консервативному лечению, почечная недостаточность на фоне двустороннего гидронефроза, рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, крупные дивертикулы мочевого пузыря.
Относительные показания — неэффективность или непереносимость медикаментозной терапии, выраженные, значимо беспокоящие пациента СНМП, желание пациента отказаться от длительного консервативного лечения.

Малоинвазивные (амбулаторные) методы

Простатическая уретральная подтяжка (PUL/UroLift) — имплантаты фиксируют и разводят боковые доли простаты, механически расширяя просвет уретры без резекции ткани. Этот метод сохраняет антеградную эякуляцию; подходит для простаты объемом 30–80 мл без обструктивной средней доли. По 5-летним данным исследования L.I.F.T. IPSS снижается на 36 %, Qmax возрастает на 44 %, частота повторного хирургического вмешательства составляет 13,6 %.
Водно-паровая термотерапия (Rezum) — стерильный водяной пар вводится трансуретрально непосредственно в ткань аденомы, вызывая ее контролируемый некроз и последующую резорбцию. Выполняется амбулаторно под местной анестезией. Объем простаты уменьшается примерно на 30 %, Qmax увеличивается в среднем на 4–5 мл/с (около 44 % от исходного); половая функция, как правило, сохраняется; максимальный эффект развивается к 3-му месяцу.
Эмболизация простатических артерий (ПАЭ) — эндоваскулярная методика, выполняемая рентгенэндоваскулярным хирургом (интервенционным радиологом). Процедура технически сложна и требует специальной подготовки оператора. Эффективность в снижении выраженности СНМП уступает стандартным хирургическим методам. Рассматривается преимущественно у пациентов с высоким операционным риском, рецидивирующей или рефрактерной гематурией либо при отказе от традиционной операции.

Трансуретральные эндоскопические методы

Трансуретральная резекция простаты (ТУРП) — золотой стандарт при объеме простаты 30–80 мл. Биполярная методика в физиологическом растворе практически вытеснила монополярную за счет снижения риска ТУР-синдрома и потребности в гемотрансфузии при сопоставимой эффективности. Результаты: прирост Qmax может достигать 162 % от исходного, снижение IPSS — до 70–85 %, эффект сохраняется 10–13 лет. Частота повторных операций нарастает со временем — порядка 4 % в течение 1 года и до 7–8 % к 5 годам наблюдения. Осложнения: кровотечение, в части случаев требующее гемотрансфузии (в современных сериях — до 6–8 %), тампонада сгустками (5–15 %), инфекция мочевых путей (около 8 %), ретроградная эякуляция (развивается у большинства пациентов, частота широко варьирует между исследованиями), реже — эректильная дисфункция и стриктура уретры/склероз шейки мочевого пузыря (суммарно порядка 2–5 %).
Лазерная вапоризация и вапорезекция простаты (например, тулиевым лазером, ThuVARP) — выраженный гемостаз, метод выбора у пациентов на антикоагулянтах. Операция технически продолжительнее ТУРП. При чистой вапоризации (например, GreenLight-лазером) ткань испаряется полностью и материал для гистологии не образуется. ThuVARP — вапорезекция, при которой часть ткани сохраняется в виде фрагментов, однако ее объем меньше, чем при ТУРП, что снижает частоту случайного выявления рака простаты. По IPSS сопоставима с ТУРП, по Qmax к 12-му месяцу несколько уступает; данные о частоте повторных вмешательств в сравнении с ТУРП пока ограничены.
Лазерная энуклеация простаты (HoLEP/ThuLEP) — методика, не зависящая от объема простаты, все чаще рассматриваемая как новый золотой стандарт. Обеспечивает более полное удаление ткани, чем ТУРП, при меньшей кровопотере и более коротких катетеризации и госпитализации. Частота повторных операций через 7 лет существенно ниже, чем после ТУРП. Осложнения сопоставимы с ТУРП при более благоприятном профиле кровопотери: стриктура уретры — до 5 %, склероз шейки пузыря — до 6 %, стойкое недержание — до 1 %, ретроградная эякуляция — у большинства сексуально активных мужчин (по данным разных когорт — от 70 % до значений, близких к 100 %). Требует значительного опыта хирурга.

Открытая аденомэктомия

При очень большом объеме простаты (как правило, более 80–100 мл), особенно в сочетании с крупными камнями или дивертикулами мочевого пузыря, а также при отсутствии в клинике опыта эндоскопической энуклеации выполняется открытая (позадилонная по Миллину или чреспузырная) аденомэктомия, реже — ее лапароскопический или робот-ассистированный вариант.

Метод обеспечивает наиболее полное удаление аденоматозной ткани, но сопровождается большей кровопотерей, более длительной катетеризацией и госпитализацией по сравнению с эндоскопическими методиками. Частота ретроградной эякуляции достигает 80–90 %; среди других осложнений — кровотечение (потребность в гемотрансфузии в современных сериях невысока), стриктура уретры, склероз шейки мочевого пузыря, реже — стрессовое недержание мочи и эректильная дисфункция.

При наличии в клинике опыта лазерной энуклеации открытая операция все чаще уступает место HoLEP/ThuLEP как менее травматичной альтернативе с сопоставимой полнотой удаления ткани и сходными отдаленными функциональными результатами.

Сравнение хирургических методов лечения ДГПЖ

Метод	Оптимальный объем простаты	Ключевая особенность	Частые осложнения
PUL (UroLift)	30–80 мл, без обструктивной средней доли	Сохранение эякуляции, амбулаторно	Дизурия, гематурия в первые недели
Rezum	30–80 мл	Минимальная анестезия, сохранение половой функции	Дизурия, задержка мочи в раннем периоде
ТУРП	30–80 мл	Золотой стандарт, максимальный опыт применения	Кровотечение, ретроградная эякуляция
HoLEP/ThuLEP	Не ограничен объемом	Наиболее полное удаление ткани, короткая госпитализация	Ретроградная эякуляция, требует опыта хирурга
Открытая аденомэктомия	Обычно свыше 80–100 мл	Наибольшая полнота удаления ткани при очень большом объеме	Кровопотеря, ретроградная эякуляция (80–90 %)

FAQ

1. Является ли аденома простаты раком и может ли она перейти в рак?

Нет. ДГПЖ — доброкачественное гиперпластическое разрастание переходной зоны простаты: в рак она не переходит, его предшественником не является и риск его развития не повышает. Заболевания различаются и по локализации: ДГПЖ растет в переходной зоне вокруг уретры, тогда как 70–75 % случаев рака простаты возникают в периферической зоне — поэтому ранний рак обычно протекает бессимптомно, а расстройства мочеиспускания у таких пациентов чаще обусловлены сопутствующей ДГПЖ.

2. Чем аденома простаты отличается от простатита?

Это разные по природе состояния. ДГПЖ — невоспалительное разрастание ткани переходной зоны простаты, характерное для мужчин старшего возраста; ведущие проявления — затрудненное мочеиспускание, ослабленная струя, ноктурия. Простатит — воспаление предстательной железы, которое встречается и у молодых мужчин: при остром бактериальном течении это выраженная боль в промежности, дизурия, лихорадка и интоксикация, требующие неотложного лечения, при хроническом — длительная тазовая боль и дискомфорт при сохранной или умеренно нарушенной уродинамике.

3. Нужно ли оперировать ДГПЖ сразу после постановки диагноза?

Нет, сам по себе диагноз ДГПЖ не является показанием к операции. При легких симптомах, а также при симптомах любой выраженности, которые не беспокоят пациента, достаточно динамического наблюдения с коррекцией образа жизни. При умеренных и тяжелых беспокоящих симптомах начинают с медикаментозной терапии. Операция показана при осложнениях (рецидивирующая задержка мочи, камни в мочевом пузыре, рефрактерная гематурия, рецидивирующие инфекции, почечная недостаточность), а также при неэффективности или непереносимости медикаментозного лечения либо по желанию пациента, не готового к длительной консервативной терапии.

4. Лечится ли аденома простаты без операции и как быстро действуют препараты?

У значительной части пациентов симптомы удается контролировать медикаментозно. Альфа-адреноблокаторы облегчают мочеиспускание уже в первые часы — сутки, но не влияют на прогрессирование заболевания. Ингибиторы 5-альфа-редуктазы действуют медленнее: клинический эффект появляется не ранее чем через 6 месяцев приема, объем простаты уменьшается в течение первых 6–12 месяцев и затем поддерживается на фоне продолжающейся терапии. Это препараты длительного, многолетнего приема, но именно они снижают риск острой задержки мочи и потребность в операции. Выбор схемы зависит от выраженности симптомов, объема простаты и риска прогрессирования заболевания.

5. Можно ли предотвратить развитие аденомы простаты?

Надежного способа предотвратить ДГПЖ не существует, поскольку основные факторы ее развития связаны с возрастом и гормональными изменениями. Поддержание нормальной массы тела, физическая активность, контроль сахарного диабета и метаболического синдрома могут снизить влияние модифицируемых факторов риска.

6. Сохраняется ли половая функция после операции по поводу ДГПЖ?

Это зависит от метода вмешательства. Малоинвазивные методики (простатическая уретральная подтяжка, водно-паровая термотерапия, эмболизация простатических артерий) в большинстве случаев сохраняют антеградную эякуляцию. После трансуретральной резекции, лазерной энуклеации и открытой аденомэктомии ретроградная эякуляция развивается у большинства пациентов: ощущение оргазма при этом сохраняется, но естественное зачатие становится невозможным или существенно затрудняется — при том что сперматогенез не страдает и вспомогательные репродуктивные технологии остаются доступны. Эректильная функция, как правило, не страдает: частота эректильной дисфункции после этих операций невелика. Эти особенности важно обсудить с пациентами репродуктивного возраста до выбора метода лечения.

7. Что такое острая задержка мочи и что делать при ее развитии?

Острая задержка мочи — это внезапная невозможность самостоятельного мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре, сопровождающаяся выраженной болью. Это состояние требует немедленного обращения за медицинской помощью для катетеризации мочевого пузыря. Риск такого осложнения существенно возрастает с возрастом и при большом объеме простаты.

Список источников

VOKA 3D Anatomy & Pathology — Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet].

Available from: https://catalog.voka.io/

European Association of Urology. EAU Guidelines on the Management of Non-neurogenic Male Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS) [Internet]. Arnhem, The Netherlands: EAU Guidelines Office; 2026.

Available from: https://uroweb.org/guidelines/management-of-non-neurogenic-male-luts

European Association of Urology. Summary Paper on the European Association of Urology Guidelines on the Management of Non-neurogenic Male Lower Urinary Tract Symptoms [Internet]. Eur Urol. 2023.

Available from: https://www.europeanurology.com/article/S0302-2838(23)02731-8/fulltext

American Urological Association. Management of Lower Urinary Tract Symptoms Attributed to Benign Prostatic Hyperplasia: AUA Guideline (2026). Part I: Presentation and Evaluation; Part II: Medical Management; Part III: Procedural/Surgical Management [Internet]. J Urol. 2026.

Available from: https://www.auanet.org/guidelines-and-quality/guidelines/bph-guideline

Ministry of Health of the Russian Federation. Klinicheskie rekomendatsii «Dobrokachestvennaia giperplaziia predstatel’noi zhelezy» [Clinical guidelines «Benign prostatic hyperplasia»]. Moscow: Ministry of Health of the Russian Federation; 2024 Jul 12. Russian.

Ng M, Leslie SW, Baradhi KM. Benign Prostatic Hyperplasia. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan.

Transurethral Resection of the Prostate. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560884/

Xu G, Dai G, Huang Z, Guan Q, Du C, Xu X. The etiology and pathogenesis of benign prostatic hyperplasia: the roles of sex hormones and anatomy. Res Rep Urol. 2024;16:205-214.

Chen X, Yang S, He Z, Chen Z, Tang X, Lin Y, Huang Y, Hou J, Wei X. Comprehensive analysis of the global, regional, and national burden of benign prostatic hyperplasia from 1990 to 2021. Sci Rep. 2025;15:5644.

10.

Platz EA, Kawachi I, Rimm EB, Willett WC, Giovannucci E. Race, ethnicity and benign prostatic hyperplasia in the Health Professionals Follow-up Study. J Urol. 2000;163(2):490-495.

11.

Biology of Prostate Cancer. In: Holland-Frei Cancer Medicine [Internet]. Hamilton (ON): BC Decker.

Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13217/

12.

McConnell JD, Roehrborn CG, Bautista OM, Andriole GL Jr, Dixon CM, Kusek JW, et al. The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination therapy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med. 2003;349(25):2387-2398.

13.

Roehrborn CG, Siami P, Barkin J, Damião R, Major-Walker K, Nandy I, et al. The effects of combination therapy with dutasteride and tamsulosin on clinical outcomes in men with symptomatic benign prostatic hyperplasia: 4-year results from the CombAT study. Eur Urol. 2010;57(1):123-131.

14.

Franco JVA, Trivisonno L, Sgarbossa NJ, Alvez GA, Fieiras C, Escobar Liquitay CM, et al. Serenoa repens for the treatment of lower urinary tract symptoms due to benign prostatic enlargement. Cochrane Database Syst Rev. 2023;CD001423. doi:10.1002/14651858.CD001423.pub4

15.

Alcaraz A, Rodríguez-Antolín A, Carballido-Rodríguez J, Castro-Díaz D, Medina-Polo J, Fernández-Gómez JM, et al. Efficacy and tolerability of the hexanic extract of Serenoa repens compared to tamsulosin in moderate-severe LUTS-BPH patients. Sci Rep. 2021;11:19401.

16.

Porto JG, Bhatia AM, Bhat A, Suarez Arbelaez MC, Blachman-Braun R, Shah K, et al. Evaluating transurethral resection of the prostate over twenty years: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. World J Urol. 2024;42:639.

17.

He W, Ding T, Niu Z, Hao C, Li C, Xu Z, et al. Reoperation after surgical treatment for benign prostatic hyperplasia: a systematic review. Front Endocrinol. 2023;14:1287212.

18.

Roehrborn CG, Barkin J, Gange SN, Shore ND, Giddens JL, Bolton DM, et al. Five year results of the prospective randomized controlled prostatic urethral L.I.F.T. study. Can J Urol. 2017;24(3):8802-8813.

19.

Hashim H, Worthington J, Abrams P, Young G, Taylor H, Noble SM, et al. Thulium laser transurethral vaporesection of the prostate versus transurethral resection of the prostate for men with lower urinary tract symptoms or urinary retention (UNBLOCS): a randomised controlled trial. Lancet. 2020. doi:10.1016/S0140-6736(20)30537-7

20.

McVary KT, Rogers T, Roehrborn CG, et al. Final 5-year outcomes of the multicenter randomized sham-controlled trial of a water vapor thermal therapy for treatment of moderate to severe lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasia. J Urol. 2021. PMID: 33872051.

21.

To Rezūm or Not to Rezūm: a narrative review of water vapor thermal therapy for benign prostatic hyperplasia [Internet].

Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12194174/

22.

Das AK, Han TM, Hardacker TJ. Holmium laser enucleation of the prostate (HoLEP): size-independent gold standard for surgical management of benign prostatic hyperplasia. Can J Urol. 2020;27(Suppl 3):44-50.

23.

Dalkin BL, et al. Holmium laser enucleation of the prostate (HoLEP): a narrative review of sexual side effects [Internet]. Transl Androl Urol.

Available from: https://tau.amegroups.org/article/view/149312/html

24.

Sotimehin AE, Haile E, Gill BC. Contemporary surgical and procedural management of benign prostatic hyperplasia. Cleve Clin J Med. 2023;90(12):745-753.

25.

Ferretti M, Phillips J. Prostatectomy for benign prostate disease: open, laparoscopic and robotic techniques. Can J Urol. 2015;22(Suppl 1):60-66.

26.

Benign prostatic hyperplasia and sexual dysfunction: review of the impact of new medical and surgical therapies on sexual health. Curr Urol Rep. 2025. doi:10.1007/s11934-025-01279-z

Сделайте VOKA своим основным источником информации

Смотрите другие статьи VOKA в поиске Google