Alterações patológicas da polpa dentária: hiperplasia, necrose e calcificação

As alterações patológicas da polpa dentária representam um grupo de condições caracterizadas pela perturbação estrutural e funcional da polpa dentária. Estas incluem hiperplasia (pólipo pulpar), necrose (morte da polpa) e calcificação (formação de cálculos pulpares). Cada uma destas condições requer abordagens diagnósticas e terapêuticas específicas para prevenir complicações e preservar o dente.

Hiperplasia da polpa

Hiperplasia da polpa (sinônimos: pulpite hiperplástica, pólipo pulpar) é uma forma de pulpite irreversível resultante do crescimento inflamatório crônico da polpa através da cavidade cariada até a superfície do dente.

Etiologia do pólipo pulpar

Mais comumente encontrado em pacientes jovens. A condição prévia é a destruição completa por cáries do teto da câmara pulpar. Com essa destruição severa da coroa, a polpa fica exposta e sujeita a irritação mecânica constante e infecção.

Como resultado, ocorre a proliferação do tecido conjuntivo, com seu crescimento formando um pólipo ricamente vascularizado em um pedúnculo largo. Após o contato com os tecidos gengivais, o pólipo pulpar pode se epitelizar.

Anatomia da pulpite hiperplástica

No dente afetado, é detectada uma cavidade cariada profunda que comunica amplamente com a câmara pulpar. A polpa dentária aumentada se projeta da cavidade cariada como um crescimento de tecido conjuntivo vermelho-rosado, assemelhando-se a uma couve-flor.

Histologicamente, são distinguidos dois tipos de pólipos pulpares:

• Polpa sem revestimento epitelial.
• Polpa revestida com epitélio escamoso estratificado, que penetra no tecido conjuntivo como papilas. A camada de epitélio que cobre a área de hiperplasia do tecido conjuntivo da polpa corresponde histologicamente e se diferencia do epitélio gingival queratinizado da cavidade oral.

O tamanho dos pólipos pulpares varia: pode elevar-se ligeiramente acima do nível do teto da câmara pulpar ou, por vezes, preencher toda a cavidade cariada e se projetar acima da superfície oclusal do dente.

Diagnóstico

Os seguintes métodos são utilizados para o diagnóstico:

• Exame visual, palpação, sondagem;
• Percussão do dente (indolor);
• Palpação ao longo da dobra de transição (indolor);
• Teste de temperatura: um estímulo frio causa dor leve, que desaparece rapidamente;
• Testagem elétrica da polpa: excitabilidade da polpa diminuída;
• Radiografia (radiografia de contato intraoral, radiovisiografia, ortopantomografia, tomografia computadorizada de feixe cônico): cavidade cariada extensa penetrando na câmara pulpar, geralmente sem alterações na área periapical.

No entanto, devido à propagação de microrganismos e seus produtos metabólicos, toxinas ou enzimas do tecido pulpar no espaço periapical, pode haver expansão do espaço do ligamento periodontal, violação da integridade da placa cortical, lesão periapical radiolúcida ou osteíte condensante.

Manifestações clínicas da hiperplasia

A pulpite hiperplástica é geralmente assintomática. O histórico do paciente pode revelar que o dente era dolorido uma vez, mas a dor desapareceu, restando apenas uma ligeira sensibilidade e sangramento da cavidade cariada durante as refeições. Também podem existir queixas de dor prolongada de estímulos térmicos.

Durante o exame da cavidade oral, uma cavidade cariada grande é revelada, preenchida com uma formação carnuda semelhante a um tumor, assemelhando-se a “couve-flor”. Em alguns casos, o tecido é vermelho-rosado, denso, coberto com epitélio, e comparativamente insensível à palpação; em outros, é vermelho brilhante, sangrando ao menor toque.

A sondagem na base da cavidade revela um pedúnculo largo conectando a formação às camadas subjacentes da polpa. O tecido aumentado é insensível à sondagem superficial, enquanto a sondagem profunda nas aberturas dos canais radiculares é dolorosa.

Tratamento

É realizado tratamento endodôntico (remoção completa da polpa, tratamento mecânico e químico dos canais radiculares e sua obturação hermética com posterior restauração do dente).

Em dentes decíduos e dentes permanentes com raízes não desenvolvidas, se indicado, pode-se usar o método de pulpotomia (remoção parcial da polpa preservando a vitalidade do dente).

Se o prognóstico do tratamento endodôntico for insatisfatório, o dente deve ser extraído.

Necrose da polpa

A necrose da polpa é uma condição irreversível caracterizada pela morte da polpa dentária.

Etiologia

A necrose da polpa pode ser parcial ou completa.

Fatores que contribuem para a necrose da polpa

Mecanismo de desenvolvimento da necrose da polpa

A penetração da microflora na polpa na pulpite irreversível leva à necrose coliquativa (húmida). Durante a fase exsudativa, o edema tecidual aumenta, e os processos de hipóxia tecidual, glicólise anaeróbica e acidose são exacerbados. O exsudato purulento contém enzimas liberadas dos lisossomos de neutrófilos em desintegração. Essas enzimas causam liquefação dos tecidos da polpa, aumentam a permeabilidade vascular, promovem a formação de substâncias quimiotáticas e intensificam a fagocitose. A zona resultante de destruição tecidual se espalha lentamente mais profundamente na direção apical.

Se houver saída de exsudato pela cavidade cariada, a necrose da polpa pode desacelerar, e a polpa radicular pode permanecer vital por um período prolongado. Em uma câmara pulpar fechada, ocorre necrose rápida e total da polpa.

A interrupção do suprimento sanguíneo da polpa devido a trauma dentário agudo ou crônico causa isquemia e hipóxia na polpa. A fosforilação oxidativa, os processos de transporte intercelular e transcelular cessam, levando ao colapso do citoesqueleto e da membrana celular, resultando em necrose tecidual coagulativa (seca).

Alterações nos tecidos pulpares e dificuldades de diagnóstico

Na necrose da polpa, o suprimento de sangue na polpa está ausente e as terminações nervosas param de funcionar. Após a necrose total da polpa, o dente torna-se assintomático até que o processo patológico se estenda para os tecidos periapicais.

No entanto, a exposição a um irritante térmico pode produzir uma dor surda, associada à expansão e disseminação de resíduo de fluido ou gás no espaço pulpar para o tecido periodontal.

Além disso, na necrose parcial da polpa em dentes multirradiculares, o teste de polpa em uma raiz pode não apresentar resposta, enquanto outra pode apresentar resposta positiva, complicando o diagnóstico.

Anatomia

Dependendo do fator etiológico, o dente afetado pode apresentar:

• Uma cavidade cariosa que penetra na polpa de um dente;
• Restauração de um dente próximo da câmara pulpar ou diretamente adjacente ao tecido pulpar;
• Restauração de um dente com sinais de selagem deficiente (defeitos, fissuras na restauração, pigmentação na margem, cáries secundárias);
• Sinais de traumatismo (fissuras, lascas de esmalte, dentina).

Na necrose coliquativa, a polpa está úmida, de cor cinza-preto, com um odor pútrido desagradável. Na necrose coagulativa, a polpa está seca, densa e de cor amarelada-cinza.

Diagnóstico de necrose de polpa

Manifestações clínicas

A necrose da polpa é geralmente assintomática. O histórico pode revelar que o dente doía anteriormente e que a dor cessou após algum tempo.

O paciente pode se queixar de descoloração do dente, cheiro desagradável emanando do dente ou dor prolongada devido ao calor. Na presença de uma fratura dentária ou quando o processo inflamatório se espalha para os tecidos periapicais, o paciente também pode apresentar queixas de dor ao mastigar.

Tratamento da necrose de polpa

Realiza-se o tratamento endodôntico do dente: remoção completa da polpa destruída, tratamento mecânico e químico dos canais radiculares e sua obturação hermética com subsequente restauração do dente.

Se o prognóstico do tratamento endodôntico for insatisfatório, o dente deve ser extraído.

Calcificação da polpa

A calcificação da polpa (sinônimos: cálculos pulpares, dentículos) refere-se a formações anormais de tecidos duros dentro da polpa.

Etiologia da calcificação de polpa

Até o momento, a causa exata da calcificação de polpa é desconhecida. Fatores etiológicos possíveis incluem:

• Lesões: reduzida oferta de sangue e nutrientes devido a contusões, luxações e fraturas dos dentes; trauma oclusal; tratamentos ortodônticos envolvendo forças excessivas; e intervenções cirúrgicas.
• Irritantes químicos e físicos: restaurações de amálgama, superaquecimento do dente durante a preparação sem resfriamento.
• Doenças dos dentes e tecidos circundantes: cáries, abrasões e erosões severas, defeitos de abfração, e doenças do periodonto.
• Anomalias hereditárias da formação de tecido dental: amelogênese imperfeita, dentinogênese imperfeita, osteogênese imperfeita, displasia dentinária e doença óssea marmórea.

Mecanismos

As calcificações podem se formar em torno de focos de células necrosadas, coágulos nos vasos sanguíneos, feixes de fibras de colágeno ou células epiteliais. A morte de tecidos ou vasos sanguíneos, em torno dos quais os dentículos se formam, pode resultar de fatores externos (microflora durante um processo carioso, flutuações de temperatura, impactos mecânicos, toxinas). Cristais de fosfato de cálcio podem ser depositados diretamente nas células.

O tecido conjuntivo da polpa, exibindo uma ação protetora, delimita o tecido necrosado do tecido vital por encapsulamento em fibrodentina. Calcificações difusas nos canais radiculares são depositadas principalmente ao longo das fibras de colágeno ou vasos sanguíneos.

Os chamados dentículos verdadeiros, com uma estrutura similar à dentina com túbulos, são raramente encontrados e formam-se como resultado da disrupção dos remanescentes da bainha epitelial radicular de Hertwig, em torno da qual odontoblastos se organizam concentricamente.

Sem danos visíveis nos tecidos, a causa da calcificação da polpa permanece desconhecida. Calcificações frequentemente aparecem em uma polpa aparentemente saudável, indicando que o estresse funcional não é um requisito para a formação de dentículos.

Formação de calcificações em cáries e lesão

Dentes afetados por cáries exibem um aumento significativo na mineralização em comparação com dentes intactos. À medida que o processo carioso avança, o número e a prevalência das pedras pulpares aumentam. Com a irritação crônica dos odontoblastos por toxinas bacterianas, a polpa responde depositando dentina secundária, formando uma barreira ao processo carioso. A redução da câmara pulpar resultante da formação de tecidos duros pelas células da polpa vital pode levar à completa obliteração de seu lúmen.

A lesão mecânica ou oclusal dos dentes pode levar à metamorfose calcificante, uma condição de obliteração radiológica parcial ou completa da cavidade dentária e dos canais radiculares. Os mecanismos desta reação não são totalmente compreendidos, mas propõe-se que odontoblastos e possivelmente outras populações de células mesenquimais dentro da polpa podem perder o controle regulador autônomo durante danos neurovasculares e regeneração, causando deposição desorganizada de tecido duro.

A lesão de dentes com formação radicular incompleta causa ruptura dos vasos sanguíneos, levando, por sua vez, a um infarto da polpa. Um amplo forame apical permite que o tecido conjuntivo periodontal prolifere e substitua áreas infartadas, transportando células capazes de se diferenciar em cementoblastos ou osteoblastos.

As calcificações da polpa podem ser observadas em vários dentes. Calcificações reveladas em todos os dentes sugerem sua natureza genética.

A presença de calcificações na polpa diminui o número de suas células. Isso reduz a capacidade regenerativa da polpa. Além disso, mineralizações intensas na cavidade dentária e nos canais radiculares podem complicar o acesso e o tratamento de um canal radicular.

Anatomia e variedades de dentículos

Um dente com calcificação da polpa pode estar intacto, ter uma cavidade cariada ou apresentar sinais de desgaste patológico, lesão, erosão, um defeito de abfração ou uma restauração. Os dentículos podem estar localizados na polpa coronária e/ou radicular, nas aberturas dos canais radiculares.

Distinguem-se os seguintes tipos:

• Verdadeiros: possuem estrutura de dentina comum com canalículos
• Falsos: (mais comuns) são constituídos por camadas concêntricas de tecido calcificado sem uma estrutura semelhante à dentina.

Em relação à parede da câmara pulpar:

• Livres (localizados na polpa).
• Presos à parede.
• Intersticiais (rodeados pelas paredes do canal radicular).

Na parte coronal da polpa, são geralmente observadas pedras pulpares concêntricas isoladas, enquanto na polpa radicular, a calcificação tende a se espalhar difusamente. O tamanho dos dentículos varia de partículas microscópicas, frequentemente associadas a paredes de arteríolas, a proliferações que ocupam toda a câmara pulpar.

Diagnóstico de calcificação

Manifestações clínicas dos dentículos

A calcificação da polpa pode ser assintomática e é frequentemente detectada incidentalmente durante o exame radiológico. Com obliteração acentuada da câmara pulpar, a coroa do dente pode apresentar um tom mais amarelado em comparação com os dentes adjacentes.

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Tratamento da calcificação

A calcificação da polpa, por si só, não requer tratamento. É realizada a eliminação de possíveis fatores provocadores (tratamento de cáries e lesões não cariosas, desbaste oclusal seletivo em lesão oclusal, substituição de restaurações inadequadas ou ajuste de forças ortodônticas).

O tratamento endodôntico é realizado se houver sinais de pulpite irreversível ou periodontite apical segundo indicações.