Abcesso apical: Сausas e tratamento

O abscesso apical (também conhecido como abscesso periapical) é uma inflamação purulenta dos tecidos periapicais em resposta à libertação maciça de bactérias virulentas do sistema de canais radiculares do dente.

Etiologia

Um abcesso apical agudo pode desenvolver-se primariamente como resultado de uma periodontite apical aguda ou como resultado da exacerbação de uma inflamação crónica na área periapical.

O fator etiológico é a invasão da microflora piogénica dos canais radiculares do dente para os tecidos periapicais inflamados (infeção extra-radicular). A flora microbiana dos abscessos apicais é mista, dominada por bacilos anaeróbios Gram-negativos e peptostreptococcus.

As células efetoras que predominam nos abscessos apicais agudos são os leucócitos neutrófilos polimorfonucleares. Após a atividade fagocitária destas células e a sua morte, surge um grande número de elementos destruidores de tecidos (hidrolases e radicais de oxigénio), os macrófagos já não conseguem lidar com a limpeza e reparação das células. de tecidos (hidrolases e radicais de oxigénio),

A perda óssea é causada por osteoclastos activados e a reabsorção é acompanhada pela invasão de células imunitárias. Também pode ocorrer a invasão direta de microrganismos a partir dos canais radiculares, o que provoca gradualmente a destruição dos tecidos.

O abcesso apical crónico caracteriza-se por um processo inflamatório purulento de longa duração que drena através de uma passagem fistulosa. Pode também ocorrer a invasão direta de microrganismos a partir dos canais radiculares, que causa gradualmente a destruição dos tecidos.

Resultado do processo:

1. Cura com eliminação da infeção no sistema de canais radiculares (remoção da polpa inviável e drenagem do abcesso).
2. Cronificação do processo e formação de uma passagem fistulosa drenante.
3. Destruição da placa cortical sobre o abcesso, penetração do exsudado purulento sob o periósteo do maxilar e formação de periostite odontogénica purulenta do maxilar.
4. Propagação da inflamação purulenta para os espaços fasciais da cabeça e do pescoço.

Classificação

• Abcesso apical agudo.
• Abcesso apical crónico com comunicação (fístula) com a cavidade oral.
• Abcesso apical crónico com comunicação com a cavidade nasal.
• Abcesso apical crónico com comunicação com o seio maxilar.
• Abscesso apical crónico com comunicação com a pele.

Anatomia

Dependendo do fator etiológico, o dente afetado pode apresentar:

• Uma cavidade cariosa profunda que penetra na polpa do dente.
• As restaurações dentárias adjacentes ao tecido pulpar podem apresentar sinais de comprometimento do selamento (defeitos, fissuras na restauração, pigmentação na margem, cáries secundárias).
• Sinais de traumatismo (fissuras, dentina lascada, parte da polpa exposta).

A polpa do dente está necrosada, de cor cinzento-amarelada ou cinzento-escura.

No abscesso apical agudo, na região do ápice radicular, é possível observar uma área de destruição do ligamento periodontal e do osso alveolar, preenchida com exsudato purulento e rodeada por tecido de granulação fibrovascular.

Nos abcessos apicais crónicos, o processo penetra no osso esponjoso, na lâmina compacta, na mucosa ou na pele e forma-se uma passagem fistulosa. A abertura da passagem fistulosa é uma massa de tecido mole arredondada e convexa com um orifício no centro, a partir do qual é libertado exsudado purulento. A passagem fistulosa pode abrir-se tanto perto do foco de infeção como à distância deste: vestibular ou lingualmente na mucosa do processo alveolar, na gengiva anexa. Por vezes, a fístula forma-se ao longo da raiz do dente e abre-se no sulco gengival ou na furca.

Neste caso, desenvolve-se uma bolsa falsa profunda e estreita, disfarçada de bolsa periodontal ou sintoma de uma fratura vertical da raiz. Também a abertura da passagem fistulosa pode abrir-se na cavidade nasal, no seio maxilar, na pele do rosto, no pescoço.

Internamente, a passagem fistulosa pode ser total ou parcialmente revestida por epitélio rodeado por tecido conjuntivo inflamado.

Diagnóstico

• Coleta de queixas e histórico.
• Métodos clínicos: exame visual, percussão, palpação ao longo da prega de transição, sondagem periodontal, determinação da mobilidade dentária.
• Termoprobe, electroodontodiagnóstico.
• Radiografia (radiografia de contacto intra-oral, radiovisiografia, ortopantomografia, tomografia computorizada de feixe cónico): cavidade cariosa, restauração ou defeito traumático penetrando na câmara pulpar, identifica-se um centro de destruição óssea de forma redonda ou irregular no ápice da raiz. As radiografias bidimensionais (2D) mostram por vezes apenas um alargamento do espaço do ligamento periodontal sem radiolucência à volta do ápice, se o processo afetar apenas o osso esponjoso sem envolver a camada cortical.
• Traçar o trajeto da fístula: coloca-se um pino de guta-percha no orifício da fístula até se sentir resistência e, em seguida, realiza-se uma radiografia de contacto intra-oral. Ao traçar o percurso do pino de guta-percha, pode ser identificada a origem da passagem fistulosa.

Manifestações clínicas

Abcesso apical agudo

O doente queixa-se de dor localizada na região de um dos dentes, de intensidade moderada ou forte, que aumenta ao morder o dente causador, sensação de distensão ou sensação de dente crescido. Visualmente, detecta-se no dente uma cavidade cariosa profunda, uma restauração ou um defeito traumático que penetra na câmara pulpar. A percussão do dente é fortemente dolorosa, a palpação da prega transicional também pode ser dolorosa, com o envolvimento da placa cortical pode haver inchaço e hiperemia da mucosa na projeção do ápice da raiz. A profundidade da sondagem periodontal está dentro dos limites normais (1-3 mm). A mobilidade do dente pode ser determinada. Não há reação à temperatura e a estímulos eléctricos. Além disso, podem ocorrer manifestações sistémicas do processo infecioso: aumento da temperatura corporal, aumento dos gânglios linfáticos da zona submandibular e do queixo, leucocitose.

Abcesso apical crónico

Nos abcessos apicais crónicos, o doente pode não referir quaisquer queixas ou pode indicar a presença de uma massa ou inchaço localizado na gengiva.

Um dente com uma cavidade cariosa profunda, restauração ou defeito traumático que penetra na câmara pulpar. A percussão do dente é normalmente indolor ou ligeiramente dolorosa. A palpação da prega transicional é indolor. Na membrana mucosa ou na pele é determinada pela abertura da passagem fistulosa, da qual é libertado exsudado purulento. Se esta abertura estiver bloqueada, pode desenvolver-se um edema local dos tecidos moles.

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Tratamento de um abcesso apical

O tratamento endodôntico do dente é efectuado: extirpação da polpa não viável ou remoção do material de obturação antigo dos canais radiculares, tratamento mecânico e irrigação dos canais radiculares. Na presença de exsudado nos canais radiculares, passagem fistulosa, recomenda-se a utilização de acessórios intracanais temporários. A drenagem do exsudado purulento é efectuada através dos canais radiculares ou através da placa cortical da mandíbula na projeção da lesão. Posteriormente, é efectuada uma obturação hermética dos canais radiculares com a subsequente restauração do dente.

Se o acesso à fonte de infeção for difícil, o tratamento endodôntico conservador pode ser complementado por métodos microcirúrgicos (curetagem perirradicular, ressecção da porção apical da raiz com obturação retrógrada, amputação da raiz do dente) e reimplantação intencional.

Se o prognóstico do tratamento endodôntico for insatisfatório, o dente deve ser extraído.

A profilaxia antibiótica para o tratamento endodôntico não cirúrgico e cirúrgico é efectuada nos seguintes grupos de pacientes:

• Pacientes submetidos a tratamento com bifosfonatos intravenosos (cirurgia periapical).
• Doentes com risco de endocardite infecciosa (doença cardíaca congénita complexa, substituição de válvula cardíaca protésica, história de endocardite infecciosa).
• Doentes com imunodeficiência (leucemia, HIV/SIDA, insuficiência renal terminal, diálise, defeitos genéticos hereditários do sistema imunitário, diabetes mellitus não controlada, quimioterapia, utilização de imunossupressores ou esteroides após transplante).
• Pacientes após endoprótese articular durante os primeiros 3 meses após a cirurgia.
• Pacientes submetidos a radioterapia craniana.