Cirrosi epatica: eziologia, manifestazioni cliniche, diagnosi e trattamento

La cirrosi epatica è una lesione generalizzata del fegato che si manifesta con la necrosi del parenchima, la fibrosi diffusa e la comparsa di zone anomale di rigenerazione del tessuto epatico, con conseguente compromissione della struttura interna ed esterna del fegato e della sua funzione.

Classificazione della cirrosi

La cirrosi viene classificata in base alla presenza di cambiamenti strutturali e alle fasi di compensazione.

In base ai cambiamenti strutturali:

• cirrosi micronodulare (diametro dei noduli da 3 mm a 1 cm);
• cirrosi macronodulare (diametro dei noduli superiore a 1 cm);
• cirrosi mista;
• cirrosi biliare.

Modelli 3D delle forme di cirrosi in base ai cambiamenti strutturali:

Cirrosi epatica micronodulare

Cirrosi epatica macronodulare

Cirrosi epatica mista

Cirrosi epatica biliare

In base alle fasi di compensazione:

• compensata;
• sottocompensata;
• scompensata;
• terminale.

Esiste anche una classificazione clinica che considera le manifestazioni cliniche e i parametri di laboratorio (classificazione di Child-Pugh).

Classificazione di Child-Pugh della cirrosi epatica

Risultati:

5-6 punti: cirrosi compensata (classe А);

7-9 punti: sottocompensata (classe В);

10-12 punti: cirrosi epatica scompensata/terminale (classe С).

Eziologia della cirrosi epatica

Il rapporto dell’Associazione Europea per lo Studio del Fegato (EASL) rivela che circa il 40% dei trapianti di fegato in Europa è dovuto alla cirrosi epatica di origine virale (epatite B, C e D), il 33% alla cirrosi di origine alcolica e il 5% alla combinazione di questi fattori eziologici.

Anche la presenza di malattie autoimmuni e l’azione tossica di alcuni farmaci e di tossine sistemiche che danneggiano il tessuto epatico contribuiscono allo sviluppo della cirrosi biliare, associata a un’alterazione del deflusso della bile attraverso il sistema dei dotti biliari intraepatici ed extraepatici.

Patogenesi

La cirrosi epatica si sviluppa quando si verifica un danno diretto al lobulo epatico, l’unità strutturale e funzionale del fegato, causato da uno dei fattori eziologici.

L’evoluzione della lesione è prolungata e può protrarsi per un periodo variabile da alcuni mesi a diversi anni. Il danno provoca la formazione di aree di necrosi del parenchima epatico. Le aree di necrosi sono circondate da noduli di rigenerazione e infiammazione cronica, con conseguente fibrosi.

I noduli di rigenerazione, a loro volta, esercitano una compressione sui dotti biliari, determinando fenomeni di stasi nel sistema venoso del fegato e la formazione di ipertensione portale.

Manifestazioni cliniche della cirrosi epatica

Durante le fasi iniziali della malattia, è possibile che non si manifestino sintomi evidenti.

Con il progredire della malattia, si manifestano le seguenti sindromi:

1. sindrome comune, che si manifesta con debolezza, cefalea, nausea, vomito, febbre, artralgia, bocca amara, astenia e mal di stomaco periodico;
2. sindrome dell’ittero, che si osserva in seguito alla colestasi intraepatica (alterazione del deflusso di bile, concentrazione elevata di bilirubina diretta nel sangue, aumento di concentrazione degli acidi biliari). L’aumento della concentrazione degli acidi biliari provoca prurito cutaneo;
3. epatomegalia e splenomegalia;
4. sindrome dell’ipertensione portale si sviluppa nella fase scompensata, caratterizzata dall’aumento della pressione nel sistema della vena porta. Le manifestazioni cliniche della sindrome dell’ipertensione portale sono: ascite, varici esofagee, varici rettali, varici delle vene della parete addominale anteriore. Spesso, le varici sono complicate da episodi emorragici.

5. dolore provocato dalla discinesia biliare;
6. encefalopatia epatica, causata da un’elevata concentrazione di bilirubina diretta che, penetrando attraverso una barriera ematoencefalica, danneggia le cellule del cervello;
7. alterazione delle funzioni di sintesi e di protezione del fegato.

È importante considerare che la malattia si sviluppa gradualmente e che possono verificarsi cambiamenti nelle manifestazioni cliniche. Così, nella fase di scompenso e in quella terminale, il processo patologico coinvolge non solo il sistema epatobiliare, ma anche altri sistemi dell’organismo (urinario, digerente, nervoso, cardiovascolare e altri).

Diagnosi della cirrosi epatica

La diagnosi della malattia si basa sulle manifestazioni cliniche, sull’identificazione del fattore eziologico e sui risultati degli esami strumentali e di laboratorio.

Le tecniche diagnostiche strumentali sono:

1. ecografia (fibroelastometria) ed ecografia Doppler per valutare il flusso sanguigno nel sistema della vena porta;
2. tomografia computerizzata (CT) e risonanza magnetica (RM);
3. biopsia del fegato;
4. esofagogastroduodenoscopia (EGDS);
5. radiografia diretta dell’addome.

Gli esami di laboratorio sono:

1. determinazione degli anticorpi contro i virus dell’epatite B, C, D ed E;
2. determinazione dell’alfa-fetoproteina nel siero sanguigno;
3. analisi chimica del sangue (profilo epatico);
4. emocromo;
5. coagulogramma;
6. esame delle urine;
7. dosaggio degli elettroliti sierici.

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Trattamento della cirrosi epatica

Il trattamento della cirrosi epatica deve essere complesso e includere le seguenti misure:

1. smettere di bere alcol;
2. dieta per epatopatici, correzione degli squilibri elettrolitici (sodio, potassio e cloro) e correzione dello squilibrio proteico;
3. limitare l’assunzione di farmaci epatotossici.

Terapia farmacologica

1. terapia infusionale (in presenza dei sintomi di intossicazione);
2. assunzione dei preparati di acido ursodesossicolico;
3. preparati di S-adenosil-L-metionina;
4. glucocorticosteroidi;
5. prevenzione delle complicazioni emorragiche;
6. assunzione di diuretici;
7. trattamento mirato all’eliminazione dei virus epatotropi;
8. trattamento di una patologia concomitante.

Tra i metodi di trattamento chirurgici vengono utilizzati la paracentesi e il trapianto di fegato.

Le indicazioni per il trapianto di fegato sono:

• presenza di un processo patologico irreversibile con un’aspettativa di vita inferiore a 12 mesi;
• assenza di risposta alla terapia conservativa;
• cirrosi epatica progressiva con un’aspettativa di vita inferiore a quella prevedibile dopo il trapianto.