Cirrosis hepática: Etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento

Filatov A. Cirujano abdominal, MD

12 min leer · julio 29, 2025

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La cirrosis hepática es una lesión generalizada del hígado caracterizada por la presencia de necrosis del parénquima, fibrosis difusa, aparición de zonas anormales de regeneración del tejido hepático, lo que provoca una alteración de la estructura externa e interna del hígado, así como un deterioro de su función.

Clasificación de la cirrosis

La cirrosis hepática puede clasificarse según la presencia de alteraciones estructurales y los estadios de compensación.

Según la presencia de alteraciones estructurales:

Micronodular (nódulos de diámetro entre 3 mm y 1 cm);
Macronodular (nódulos de diámetro superior a 1 cm);
Mixta;
Biliar.

Modelos 3D de formas de cirrosis hepática según la presencia de alteraciones estructurales:

Cirrosis hepática micronodular

Cirrosis hepática macronodular

Cirrosis hepática mixta

Cirrosis hepática biliar

Según los estadios de compensación:

Compensada;
Subcompensada;
Descompensada;
Terminal.

También existe una clasificación clínica que considera las manifestaciones clínicas y de laboratorio (la de Child-Pugh).

Clasificación de Child-Pugh para la cirrosis hepática

Parámetro clínico	1 punto	2 puntos	3 puntos
Ascitis	no	Leve (responde al tratamiento médico conservador)	Grave (no responde al tratamiento médico conservador)
Albúmina sérica (g/dl)	>35	28-35	<28
INR (Razón Normalizada Internacional)	<1,7	1,7-2,3	>2,3
Bilirrubina total (µmol/l)	<34	34-51	>51
Encefalopatía hepática	no	Grado I-II	Grado III-IV

Resultados:

5-6 puntos: cirrosis compensada (clase A);

7-9 puntos: cirrosis subcompensada (clase B);

10-12 puntos: cirrosis descompensada / cirrosis terminal (clase C).

Etiología de la cirrosis hepática

Según los datos de la Asociación Europea para el Estudio del Hígado, aproximadamente el 40 % de los trasplantes hepáticos realizados en Europa se deben a la cirrosis hepática de etiología viral (hepatitis B, C y D), el 33 % a la cirrosis de etiología alcohólica y el 5 % a una combinación de ambas.

Además, la presencia de enfermedades autoinmunes o el efecto tóxico de algunos fármacos y venenos sistémicos que dañan el tejido hepático contribuyen al desarrollo de cirrosis biliar, secundaria a la alteración del flujo biliar a través del sistema de conductos intrahepáticos y extrahepáticos.

Patogénesis

El desarrollo de la cirrosis hepática se basa en la lesión directa del lobulillo hepático (unidad estructural y funcional del hígado) provocada por uno de los factores etiológicos.

El proceso de lesión hepática es prolongado y puede extenderse durante meses o incluso años. Como resultado de esta lesión, se forman áreas de necrosis en el parénquima hepático. Alrededor de estas áreas de necrosis, se desarrollan zonas (nódulos) de regeneración e inflamación crónica, que evolucionan hacia la fibrosis.

A su vez, estos nódulos de regeneración comprimen los tractos biliares, lo que provoca congestión venosa hepática y conduce al desarrollo de hipertensión portal.

Estructura del tejido hepático (lobulillos y tractos periportales): Modelo 3D

Manifestaciones clínicas de la cirrosis hepática

En las etapas iniciales de su evolución, la enfermedad puede cursar de forma asintomática.

A medida que la enfermedad progresa, pueden diferenciarse las siguientes manifestaciones clínicas:

Síndrome general caracterizado por debilidad, cefalea, náuseas, fiebre, artralgia, sensación de sabor amargo en la boca, astenia y dolor abdominal intermitente;
Síndrome ictérico secundario a la colestasis intrahepática (alteración del flujo biliar, aumento de la concentración de bilirrubina directa en sangre y aumento de la concentración de ácidos biliares). El aumento de la concentración de ácidos biliares en sangre se manifiesta clínicamente como prurito;
Hepatomegalia y esplenomegalia;
Síndrome de hipertensión portal característico de la fase de descompensación. Se define por el aumento de la presión en el sistema de la vena porta. Las manifestaciones clínicas del síndrome de hipertensión portal incluyen: ascitis, varices esofágicas, varices rectales y la dilatación de las venas de la pared abdominal anterior. Con frecuencia, las varices pueden provocar hemorragias.

Aspecto clínico del abdomen de un paciente con cirrosis hepática: presencia de ascitis y dilatación de las venas de la pared abdominal anterior: Modelo 3D

Síndrome doloroso secundario a la disquinesia biliar;
Encefalopatía hepática vinculada a la concentración alta prolongada de bilirrubina directa. Esta, al atravesar la barrera hematoencefálica, daña las células cerebrales;
Alteración de las funciones sintética y protectora del hígado.

Es fundamental comprender que la cirrosis hepática presenta una evolución por estadios y que sus manifestaciones clínicas cambian progresivamente a medida que la enfermedad avanza. Así, durante el estadio de descompensación y el estadio terminal de la enfermedad, el proceso patológico no solo afecta al sistema hepatobiliar, sino que también compromete otros sistemas del organismo (el urinario, el digestivo, el nervioso y el cardiovascular, entre otros).

Diagnóstico de la cirrosis hepática

El diagnóstico de la enfermedad se basa en las manifestaciones clínicas, la identificación del factor etiológico, así como en los hallazgos obtenidos mediante los métodos de investigación instrumentales y de laboratorio.

Métodos de investigación instrumentales

Ecografía (fibroelastometría) y ecografía Doppler para evaluar el flujo sanguíneo en el sistema de la vena porta;
Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM);
Biopsia hepática;
Esofagogastroduodenoscopia (EGD);
Radiografía simple de abdomen.

Métodos de investigación de laboratorio

Detección de anticuerpos contra los virus de las hepatitis B, C, D y E;
Determinación de alfafetoproteína sérica;
Análisis bioquímico de sangre (perfil hepático);
Hemograma completo;
Coagulograma;
Análisis de orina;
Determinación de electrolitos.

Tratamiento de la cirrosis hepática

El tratamiento de la cirrosis hepática debe ser integral e incluir las siguientes medidas:

Abstinencia de bebidas alcohólicas;
Dieta (plan de alimentación hepático), corrección del desequilibrio de electrolitos (sodio, potasio y cloro) y corrección del desequilibrio proteico;
Limitación del uso de fármacos hepatotóxicos.

Terapia farmacológica

Terapia de infusión (en presencia de síntomas de intoxicación);
Tratamiento con ácido ursodesoxicólico;
S-adenosil-L-metionina;
Glucocorticosteroides;
Prevención de complicaciones hemorrágicas;
Tratamiento diurético;
Tratamiento dirigido a la eliminación de los virus hepatotropos;
Tratamiento de la patología concomitante.

Las opciones quirúrgicas incluyen la paracentesis (laparocentesis) y el trasplante hepático.

Las indicaciones para el trasplante hepático incluyen:

Presencia de un proceso patológico irreversible con una supervivencia estimada inferior a 12 meses;
Falta de respuesta al tratamiento médico conservador;
Cirrosis hepática progresiva, cuando la supervivencia esperada sin trasplante es inferior a la supervivencia estimada tras el trasplante.

FAQ

1. ¿Qué es la cirrosis hepática en términos sencillos?

La cirrosis hepática es la fase avanzada de diversas enfermedades crónicas del hígado, en la que las células hepáticas normales son reemplazadas por tejido cicatricial fibroso, lo que altera todas las funciones del órgano.

2. ¿Cómo se manifiesta la cirrosis hepática?

La cirrosis hepática puede manifestarse por fatiga crónica, náuseas, sensación de sabor amargo en la boca, dolor abdominal (localizado principalmente en el hipocondrio derecho), ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), ascitis (acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal que provoca un aumento del perímetro abdominal), así como aumento del tamaño del hígado y del bazo. En las etapas avanzadas de la enfermedad, se desarrollan complicaciones más graves, como encefalopatía hepática, hemorragias e insuficiencia hepática progresiva, que pueden tener un desenlace fatal.

3. ¿Se puede curar la cirrosis hepática?

La cirrosis hepática generalmente no es reversible. Sin embargo, en etapas tempranas, mediante una alimentación adecuada y un seguimiento médico correcto, es posible ralentizar la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad y la expectativa de vida.

4. ¿Cómo se determina la presencia de cirrosis hepática?

El diagnóstico de la cirrosis hepática se basa en la integración de las manifestaciones clínicas, los resultados de las pruebas de laboratorio (como el hemograma completo, el análisis bioquímico de la sangre y los estudios para detectar hepatitis virales) y los métodos de diagnóstico instrumental, como la ecografía abdominal o la TC. Cuando el diagnóstico no es concluyente, puede ser necesario recurrir a una biopsia hepática.

5. ¿Cuál es la diferencia entre la cirrosis hepática y el cáncer de hígado?

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica caracterizada por la formación de tejido cicatricial en el hígado y la alteración progresiva de sus funciones, mientras que el cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular) es un tumor maligno.

6. ¿Qué estadios de la cirrosis hepática existen?

La cirrosis hepática se clasifica en cuatro estadios según el grado de daño estructural y el deterioro de la función hepática: cirrosis compensada, cirrosis subcompensada, cirrosis descompensada y cirrosis terminal.

7. Cirrosis hepática en mujeres y hombres: ¿existen diferencias?

La cirrosis hepática presenta manifestaciones clínicas similares en mujeres y hombres; sin embargo, en las mujeres suelen aparecer antes las alteraciones hormonales, mientras que en los hombres, las manifestaciones asociadas a la hipertensión portal. En cuanto a su etiología, el desarrollo de la cirrosis en las mujeres está más frecuentemente vinculado a la toxicidad hepática (incluida la causada por el consumo de alcohol), mientras que en los hombres predominan las etiologías asociadas a las hepatitis virales y al consumo crónico excesivo de alcohol.

8. ¿Por qué es peligrosa la cirrosis hepática?

La cirrosis hepática puede desencadenar un espectro de complicaciones graves, como la insuficiencia hepática, la hipertensión portal, la ascitis y las varices hemorrágicas, además de aumentar de forma significativa el riesgo de desarrollar un carcinoma hepatocelular. En sus estadios avanzados, las complicaciones de la cirrosis hepática pueden conducir a un desenlace fatal.

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