Cirrosi epatica: eziologia, manifestazioni cliniche, diagnosi e trattamento

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La cirrosi epatica è una lesione generalizzata del fegato caratterizzata dalla presenza di necrosi del parenchima, fibrosi diffusa, comparsa di zone anomale di rigenerazione del tessuto epatico, con conseguente alterazione della struttura esterna e interna del fegato, nonché compromissione della sua funzione.

Classificazione della cirrosi

Secondo la classificazione, la cirrosi epatica può essere suddivisa in base alla presenza di cambiamenti strutturali e agli stadi di compensazione.

Dalla presenza di cambiamenti strutturali:

  • Nodale piccolo (diametro del nodo da 3 mm a 1 cm);
  • Nodale grande (diametro del nodo superiore a 1 cm);
  • Misto;
  • Biliare.

Modelli 3D di forme di cirrosi epatica in base alla presenza di cambiamenti strutturali:

Per fasi di compensazione:

  • Compensato;
  • Subcompensato;
  • Scompensato;
  • Terminale.

Esistono classificazioni cliniche che tengono conto delle manifestazioni cliniche e di laboratorio (Child-Pugh).

Classificazione di Child-Pugh della cirrosi epatica

1 punto2 punti3 punti
AscitenoLieve (suscettibile di trattamento conservativo)Grave (non suscettibile di trattamento conservativo)
Albumina sierica g/l>3528-35<28
INR (rapporto internazionale
normalizzato)
<1,71,7-2,3>2,3
Bilirubina totale, µmol/L<3434-51>51
Encefalopatia epatica, gradi.noGrado I-IIIII-IV grado

Risultati:

5-6 punti – cirrosi compensata (classe A);

7-9 punti – subcompensato (classe B);

10-12 punti – cirrosi scompensata/terminale (classe C).

Eziologia della cirrosi epatica

Secondo un rapporto dell’Associazione Europea per lo Studio del Fegato, circa il 40% dei trapianti di fegato in Europa viene effettuato per cirrosi epatica di eziologia virale (epatite virale B, C, D), il 33% per cirrosi alcolica e il 5% per una combinazione di questi fattori eziologici.

Anche la presenza di malattie autoimmuni o l’effetto tossico di alcuni farmaci e veleni sistemici che colpiscono il tessuto epatico contribuiscono allo sviluppo della cirrosi biliare associata a un ridotto deflusso della bile attraverso il sistema dei dotti intraepatici ed extraepatici.

Patogenesi

Lo sviluppo della cirrosi epatica si basa sul danneggiamento diretto del lobulo epatico (unità strutturale e funzionale) da parte di uno dei fattori eziologici.

Lobo del fegato (acino)
Lobulo del fegato (acino) – Modello 3D

Il processo di danneggiamento è lungo e può durare da alcuni mesi a diversi anni. A seguito della lesione, si formano aree di necrosi del parenchima epatico. Intorno alle aree di necrosi si formano zone (noduli) di rigenerazione e infiammazione cronica con esito in fibrosi.

A loro volta, i noduli di rigenerazione comprimono le vie biliari, il che porta alla congestione del sistema venoso del fegato con la formazione di ipertensione portale.

Struttura del tessuto epatico (lobuli, tratti periportali)
Struttura del tessuto epatico (lobuli, tratti periportali) – Modello 3D

Manifestazioni cliniche della cirrosi epatica

Nelle prime fasi di sviluppo della malattia, questa può essere asintomatica.

Con la progressione della malattia, si distinguono le seguenti sindromi:

  1. Una sindrome generale caratterizzata da debolezza, mal di testa, nausea, aumento della temperatura corporea, artralgia, sensazione di amaro in bocca, astenia e occasionali dolori addominali;
  2. Sindrome itterica derivante da colestasi intraepatica (alterato deflusso della bile, aumento della concentrazione ematica di bilirubina diretta, aumento della concentrazione di acidi biliari). L’aumento della concentrazione di acidi biliari nel sangue è accompagnato da prurito cutaneo;
  3. Epatomegalia e splenomegalia;
  4. La sindrome da ipertensione portale si verifica nella fase di scompenso. È caratterizzata da un aumento della pressione nel sistema delle vene portali. Le manifestazioni cliniche della sindrome da ipertensione portale sono: ascite, vene varicose dell’esofago, vene rettali, vene della parete addominale anteriore. Spesso sullo sfondo delle vene varicose si verifica un’emorragia.
Aspetto addominale di un paziente con cirrosi epatica: ascite e varici della parete addominale anteriore
Aspetto addominale di un paziente con cirrosi epatica: ascite e varici della parete addominale anteriore – Modello 3D
  1. Sindrome del dolore che insorge sullo sfondo della discinesia biliare;
  2. Encefalopatia epatica, che si verifica a causa di alte concentrazioni prolungate di bilirubina diretta. Quest’ultima, penetrando nella barriera emato-encefalica, danneggia le cellule cerebrali;
  3. Interruzione della funzione sintetica e protettiva del fegato.

Bisogna capire che la malattia ha degli stadi e le manifestazioni cliniche cambiano con la progressione della malattia. Pertanto, nelle fasi di scompenso e terminale, non solo il sistema epatobiliare, ma anche altri sistemi corporei (urinario, digestivo, nervoso, cardiovascolare, ecc.) sono coinvolti nel processo patologico.

Diagnosi di cirrosi epatica

La diagnosi della malattia si basa sulla presenza di manifestazioni cliniche, sul fattore eziologico e sui metodi di indagine strumentali e di laboratorio.

Metodi di ricerca strumentali

  1. Ecografia (fibroelastometria), ecografia Doppler per valutare il flusso sanguigno nel sistema della vena porta;
  2. Tomografia computerizzata (TC) e risonanza magnetica (RM);
  3. Biopsia epatica;
  4. FGDS (fibrogastroduodenoscopia);
  5. Una radiografia di revisione della cavità addominale.

Metodi di ricerca in laboratorio

  1. Determinazione degli anticorpi contro i virus dell’epatite B, C, D, E;
  2. Determinazione dell’alfa-fetoproteina nel siero;
  3. BAC (profilo epatico);
  4. OAC;
  5. Coagulogramma;
  6. OAM;
  7. Determinazione della composizione dell’elettrolita.

Trattamento della cirrosi epatica

Il trattamento della cirrosi epatica deve essere completo e comprendere le seguenti misure:

  1. Astinenza da bevande alcoliche;
  2. Dieta (tabella epatica), correzione della composizione degli elettroliti (sodio, potassio, cloro), correzione dello squilibrio proteico;
  3. Limitazione dei farmaci che presentano epatotossicità.

Trattamento farmacologico

  1. Terapia infusionale (in presenza di sintomi di intossicazione);
  2. Uso di preparati a base di acido ursodesossicolico;
  3. Preparati a base di S-adenosil-L-metionina;
  4. Glucocorticosteroidi;
  5. Prevenzione delle complicazioni emorragiche;
  6. Assunzione di diuretici;
  7. Trattamento mirato all’eliminazione dei virus tropici del tessuto epatico;
  8. Trattamento della patologia associata.

I trattamenti chirurgici includono laparocentesi e trapianto di fegato.

Le indicazioni per il trapianto di fegato sono:

  • La presenza di un processo patologico irreversibile con una prognosi di vita inferiore a 12 mesi;
  • Mancanza di effetti della terapia conservativa;
  • Cirrosi progressiva con un’aspettativa di vita inferiore al trapianto.

FAQ

1. Che cos’è la cirrosi epatica in parole semplici?

La cirrosi epatica è il risultato di varie malattie croniche del fegato in cui le cellule epatiche normali vengono sostituite da tessuto cicatriziale fibroso, con conseguente compromissione di tutte le funzioni dell’organo.

2. Come si manifesta la cirrosi epatica?

La cirrosi epatica può manifestarsi con sintomi quali maggiore stanchezza, nausea, amaro in bocca, dolore addominale (più spesso sottocostale destro), ittero (ingiallimento della pelle e degli occhi), ascite (accumulo di liquidi nell’addome) e ingrossamento del fegato e della milza. Negli stadi avanzati della malattia si sviluppano sintomi più gravi, come encefalopatia epatica, emorragia, epatarrea e insufficienza epatica progressiva, che può essere fatale.

3. La cirrosi epatica può essere curata?

La cirrosi epatica non può essere curata. Tuttavia, nelle fasi iniziali, con una dieta e un trattamento adeguati, è possibile rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità e la durata della vita.

4. Come si stabilisce la presenza di cirrosi?

La diagnosi di cirrosi epatica si basa sulle manifestazioni cliniche, sui metodi di indagine di laboratorio e strumentali, come gli esami del sangue (esami del sangue generali, esami del sangue biochimici, esami del sangue per l’epatite virale, ecc.), l’ecografia addominale o la TAC e, nei casi dubbi, la biopsia epatica.

5. Qual è la differenza tra cirrosi epatica e cancro al fegato?

La cirrosi epatica è una malattia cronica del fegato associata alla cicatrizzazione del tessuto epatico e alla compromissione della funzionalità epatica, mentre il cancro al fegato (carcinoma epatocellulare) è un tumore maligno.

6. Quali sono gli stadi della cirrosi epatica?

La cirrosi epatica si divide in quattro stadi a seconda del grado di danno al fegato e della funzionalità dell’organo: compensato, subcompensato, scompensato e terminale.

7. Cirrosi epatica nelle donne e negli uomini: ci sono differenze?

La cirrosi epatica nelle donne e negli uomini manifesta sintomi simili, con disturbi ormonali che compaiono prima nelle donne e sintomi di ipertensione portale negli uomini. Per quanto riguarda le peculiarità dell’origine, la cirrosi nelle donne si sviluppa più spesso in seguito a malattie autoimmuni o all’esposizione a tossine (alcol), mentre negli uomini più spesso in seguito a epatite virale o alcolismo.

8. Quali sono i pericoli della cirrosi epatica?

La cirrosi epatica può causare una serie di gravi complicazioni, tra cui l’insufficienza epatica, l’ipertensione portale, l’ascite, le varici sanguinanti e aumenta notevolmente il rischio di carcinoma epatocellulare. Negli stadi terminali, le complicazioni della cirrosi possono essere fatali.

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