Bei einer Leberzirrhose handelt es sich um eine generalisierte Leberschädigung, die durch das Vorliegen einer Parenchymnekrose, einer diffusen Fibrose und das Auftreten abnormer Regeneratknoten des Lebergewebes gekennzeichnet ist und zu einer Störung der äußeren und inneren Struktur der Leber sowie zu einer Beeinträchtigung ihrer Funktion führt.
Die Leberzirrhose lässt sich nach Vorliegen struktureller Veränderungen sowie nach Kompensationsstadien einteilen.
Nach Vorliegen struktureller Veränderungen
3D-Modelle der Formen der Leberzirrhose nach Vorliegen struktureller Veränderungen:
Mikronoduläre Leberzirrhose
Makronoduläre Leberzirrhose
Gemischte Leberzirrhose
Biliäre LeberzirrhoseNach Kompensationsstadien
Außerdem gibt es eine klinische Klassifikation, die laborklinische Symptome berücksichtigt (nach Child-Pugh-Kriterien).
Klassifikation der Leberzirrhose nach Child-Pugh-Kriterien
| 1 Punkt | 2 Punkte | 3 Punkte | |
|---|---|---|---|
| Aszites | Kein | Mild (konservativ behandelbar) | Schwer (konservativ nicht behandelbar) |
| Albumin im Serum, g/l | >35 | 28-35 | <28 |
| INR (International Normalized Ratio) | <1,7 | 1,7-2,3 | >2,3 |
| Gesamtbilirubin, µmol/l | <34 | 34-51 | >51 |
| Hepatische Enzephalopathie, Grad | keine | I-II Grad | III-IV Grad |
Ergebnisse:
5–6 Punkte: kompensierte Leberzirrhose (Child A)
7–9 Punkte: subkompensierte Leberzirrhose (Child B)
10–15 Punkte: dekompensierte / terminale Leberzirrhose (Child С)
Nach dem Bericht der Europäischen Gesellschaft für das Studium der Leber (European Association for the Study of the Liver, EASL) werden etwa 40 % aller Lebertransplantationen in Europa aufgrund einer virusbedingten Leberzirrhose (Virushepatitis B, C, D), 33 % aufgrund einer alkoholischen Leberzirrhose und 5 % wegen einer Kombination dieser ätiologischen Faktoren durchgeführt.
Darüber hinaus begünstigen Autoimmunerkrankungen oder die toxische Wirkung bestimmter Arzneimittel und systemischer Gifte, die das Lebergewebe schädigen, die Entwicklung einer biliären Leberzirrhose, die mit einer Abflussstörung der Gallenflüssigkeit durch die intra- und extrahepatischen Gallenwege einhergeht.
Der Entstehung einer Leberzirrhose liegt eine unmittelbare Schädigung des Leberläppchens (strukturelle und funktionelle Einheit) durch einen der ätiologischen Faktoren zugrunde.
Der Zerstörungsprozess ist langwierig und kann mehrere Monate bis mehrere Jahre dauern. Als Folge der Schädigung bilden sich nekrotische Bereiche des Leberparenchyms. Um die Nekrosebereiche herum befinden sich Regeneratknoten und Bereiche mit chronischer Entzündung mit Ausgang in Fibrose.
Die Regeneratknoten wiederum komprimieren die Gallenwege, was zu einer Stauung im venösen System der Leber mit der Bildung einer portalen Hypertonie führt.
Im Frühstadium kann die Krankheit asymptomatisch verlaufen.
Mit der Erkrankungsprogression lassen sich die folgenden Syndrome unterscheiden:
Die Krankheit verläuft in mehreren Stadien, und die klinischen Erscheinungen ändern sich mit der Erkrankungsprogression. So sind im Stadium der Dekompensation und im Endstadium nicht nur das hepatobiliäre System, sondern auch andere Körpersysteme (Harn-, Verdauungs-, Nerven-, Herz-Kreislauf-System usw.) in den pathologischen Prozess involviert.
Die Diagnostik der Krankheit basiert auf dem Vorliegen der Symptome, dem Vorhandensein eines ätiologischen Faktors sowie auf instrumentellen und laborklinischen Untersuchungsmethoden.
Die Behandlung der Leberzirrhose ist komplex und sollte folgende Maßnahmen umfassen:
Zu den chirurgischen Behandlungsmethoden gehören die Bauchpunktion und die Lebertransplantation.
Indikationen für eine Lebertransplantation sind:
1. Was ist eine Leberzirrhose in einfachen Worten?
2. Wie äußert sich eine Leberzirrhose?
3. Kann die Leberzirrhose geheilt werden?
4. Wie lässt sich eine Leberzirrhose feststellen?
5. Was ist der Unterschied zwischen Leberzirrhose und Leberkrebs?
6. Was sind die Stadien einer Leberzirrhose?
7. Leberzirrhose bei Frauen und Männern: Gibt es Unterschiede?
8. Was sind die Gefahren einer Leberzirrhose?
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