Leberzirrhose: Ätiologie, klinische Erscheinungsformen, Diagnose und Behandlung
Bei der Leberzirrhose handelt es sich um eine generalisierte Leberläsion, die durch das Vorhandensein von Parenchymnekrose, diffuser Fibrose und das Auftreten abnormaler Zonen der Lebergeweberegeneration gekennzeichnet ist, was zu einer Störung der äußeren und inneren Struktur der Leber sowie zu einer Beeinträchtigung ihrer Funktion führt.
Klassifizierung der Zirrhose
Nach der Klassifikation kann die Leberzirrhose nach dem Vorhandensein von strukturellen Veränderungen sowie nach Stadien der Kompensation unterteilt werden.
Durch das Vorhandensein von strukturellen Veränderungen:
- Kleine Knoten (Knotendurchmesser von 3 mm bis 1 cm);
- Großer Knoten (Knotendurchmesser größer als 1 cm);
- Gemischt;
- Die Galle.
3D-Modelle von Formen der Leberzirrhose nach dem Vorhandensein von strukturellen Veränderungen:
Kleinknotige Leberzirrhose
Großknotenige Leberzirrhose
Gemischte Zirrhose
Biliäre LeberzirrhoseNach Stufen der Entschädigung:
- Kompensiert;
- Unterkompensiert;
- Dekompensiert;
- Terminal.
Es gibt klinische Klassifizierungen, die die klinischen und labortechnischen Manifestationen berücksichtigen (Child-Pugh).
Child-Pugh-Klassifikation der Leberzirrhose
| 1 Punkt | 2 Punkte | 3 Punkte | |
|---|---|---|---|
| Aszites | keine | Leicht (mit konservativer Behandlung behandelbar) | Schwerwiegend (keine konservative Behandlung möglich) |
| Serum-Albumin g/l | >35 | 28-35 | <28 |
| INR (internationales normalisiertes Verhältnis) | <1,7 | 1,7-2,3 | >2,3 |
| Gesamtbilirubin, µmol/L | <34 | 34-51 | >51 |
| Hepatische Enzephalopathie, Grad. | keine | I-II Grad | III-IV Grad |
Ergebnisse:
5-6 Punkte – kompensierte Zirrhose (Klasse A);
7-9 Punkte – unterkompensiert (Klasse B);
10-12 Punkte – dekompensierte / terminale Zirrhose (Klasse C).
Ätiologie der Leberzirrhose
Nach einem Bericht der European Association for the Study of the Liver werden in Europa etwa 40 % der Lebertransplantationen wegen einer Leberzirrhose viraler Ätiologie (Virushepatitis B, C, D), 33 % wegen einer alkoholischen Zirrhose und 5 % wegen einer Kombination dieser ätiologischen Faktoren durchgeführt.
Auch das Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen oder die toxische Wirkung einiger Medikamente und systemischer Gifte, die das Lebergewebe beeinträchtigen, tragen zur Entwicklung einer biliären Zirrhose bei, die mit einem gestörten Abfluss der Galle durch das intra- und extrahepatische Gangsystem einhergeht.
Pathogenese
Die Entwicklung einer Leberzirrhose beruht auf einer direkten Schädigung des Leberläppchens (strukturelle und funktionelle Einheit) durch einen der ätiologischen Faktoren.
Der Schädigungsprozess ist langwierig und kann sich über einen Zeitraum von mehreren Monaten bis zu mehreren Jahren erstrecken. Als Folge der Läsion bilden sich Nekrosebereiche des Leberparenchyms. Um die Nekrosebereiche herum befinden sich Zonen (Knötchen) der Regeneration und der chronischen Entzündung mit dem Ergebnis einer Fibrose.
Die Regenerationsknötchen wiederum drücken auf die Gallenwege, was zu einer Stauung im venösen System der Leber mit der Bildung einer portalen Hypertension führt.
Klinische Erscheinungsformen der Leberzirrhose
In den frühen Stadien der Krankheitsentwicklung kann die Krankheit asymptomatisch sein.
Mit dem Fortschreiten der Krankheit werden die folgenden Syndrome unterschieden:
- Ein allgemeines Syndrom, das durch Schwäche, Kopfschmerzen, Übelkeit, erhöhte Körpertemperatur, Arthralgie, ein Gefühl von Bitterkeit im Mund, Asthenie und gelegentliche Unterleibsschmerzen gekennzeichnet ist;
- Gelbsucht-Syndrom infolge einer intrahepatischen Cholestase (gestörter Abfluss der Gallenflüssigkeit, erhöhte Konzentration von direktem Bilirubin im Blut, erhöhte Konzentration von Gallensäuren). Die erhöhte Konzentration von Gallensäuren im Blut wird von Juckreiz der Haut begleitet;
- Hepatomegalie und Splenomegalie;
- Das Syndrom der portalen Hypertension tritt im Stadium der Dekompensation auf. Es ist durch einen erhöhten Druck im Pfortadersystem gekennzeichnet. Klinische Manifestationen des portalen Hypertonie-Syndroms sind: Aszites, Krampfadern der Speiseröhre, der Rektalvenen, der Venen der vorderen Bauchwand. Häufig kommt es auf dem Hintergrund von Krampfadern zu Blutungen.
- Schmerzsyndrom, das vor dem Hintergrund einer biliären Dyskinesie auftritt;
- Leberenzephalopathie, die aufgrund anhaltend hoher Konzentrationen von direktem Bilirubin auftritt. Letzteres durchdringt die Blut-Hirn-Schranke und schädigt die Gehirnzellen;
- Störung der Synthese- und Schutzfunktion der Leber.
Die Krankheit verläuft in verschiedenen Stadien, und die klinischen Symptome ändern sich mit dem Fortschreiten der Krankheit. So sind im Stadium der Dekompensation und im Endstadium nicht nur das hepatobiliäre System, sondern auch andere Körpersysteme (Harn-, Verdauungs-, Nerven-, Herz-Kreislauf-System usw.) in den pathologischen Prozess involviert.
Diagnose der Leberzirrhose
Die Diagnose der Krankheit basiert auf dem Vorhandensein von klinischen Manifestationen, ätiologischen Faktoren sowie instrumentellen und labortechnischen Untersuchungsmethoden.
Instrumentelle Methoden der Forschung
- Ultraschall (Fibroelastometrie), Doppler-Ultraschall zur Beurteilung des Blutflusses im Pfortadersystem;
- Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT);
- Leberbiopsie;
- FGDS (Fibrogastroduodenoskopie);
- Eine Übersichtsaufnahme der Bauchhöhle.
Labormethoden der Forschung
- Bestimmung von Antikörpern gegen Hepatitis B,C,D,E-Viren;
- Bestimmung von Alpha-Fetoprotein im Serum;
- BAC (Leberprofil);
- OAC;
- Gerinnungsbild;
- OAM;
- Bestimmung der Zusammensetzung des Elektrolyten.
Behandlung von Leberzirrhosen
Die Behandlung der Leberzirrhose sollte umfassend sein und die folgenden Maßnahmen umfassen:
- Entzug von alkoholischen Getränken;
- Ernährung (Lebertabelle), Korrektur der Elektrolytzusammensetzung (Natrium, Kalium, Chlor), Korrektur des Eiweißungleichgewichts;
- Einschränkung von Medikamenten, die hepatotoxisch sind.
Medikamentöse Behandlung
- Infusionstherapie (bei Vorliegen von Vergiftungserscheinungen);
- Verwendung von Ursodeoxycholsäurepräparaten;
- S-Adenosyl-L-Methionin-Zubereitungen;
- Glukokortikosteroide;
- Vorbeugung von hämorrhagischen Komplikationen;
- Einnahme von Diuretika;
- Die Behandlung zielt auf die Eliminierung von Viren ab, die für das Lebergewebe tropisch sind;
- Behandlung der damit verbundenen Pathologie.
Zu den chirurgischen Behandlungen gehören Laparozentese und Lebertransplantation.
Indikationen für eine Lebertransplantation sind:
- Das Vorliegen eines irreversiblen pathologischen Prozesses mit einer Lebensprognose von weniger als 12 Monaten;
- Ausbleibende Wirkung der konservativen Therapie;
- Progressive Zirrhose mit einer kürzeren Lebenserwartung als die Transplantation.
FAQ
1. Was ist eine Leberzirrhose in einfachen Worten?
2. Wie äußert sich eine Leberzirrhose?
3. Kann eine Leberzirrhose geheilt werden?
4. Wie stelle ich das Vorliegen einer Zirrhose fest?
5. Was ist der Unterschied zwischen Leberzirrhose und Leberkrebs?
6. Was sind die Stadien der Leberzirrhose?
7. Leberzirrhose bei Frauen und Männern – gibt es Unterschiede?
8. Was sind die Gefahren einer Leberzirrhose?
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