Эхинококкоз: эпидемиология, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика

Эхинококкоз — паразитарное заболевание, вызываемое личинками цестод рода Echinococcus, которое у человека чаще всего поражает печень и легкие, но может развиваться практически в любом органе.

Этиология

Эхинококкоз человека вызывается личинками цестод рода Echinococcus:

• E. granulosus (sensu lato) — вызывает кистозный (гранулярный, цистный) эхинококкоз (гидатидоз) и является наиболее распространенным видом;
• E. multilocularis — вызывает многокамерный альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз);
• E. vogeli и E. oligarthrus — связаны с «неотропическим эхинококкозом» и вызывают поликистозный эхинококкоз (инфекции очень редки). 

Выявлено множество генотипов E. granulosus, которые отличаются своим географическим распределением, диапазоном хозяина и некоторыми морфологическими особенностями. В современной литературе они часто группируются в отдельные виды. Зоонозные генотипы E. granulosus sensu lato — «классический» E. granulosus sensu stricto (генотипы G1–G3), E. ortleppi (G5) и группа E. canadensis (G6, G7, G8 и G10). 

Эпидемиология

Все виды E. granulosus встречаются по всему миру. E. multilocularis широко распространен в Северном полушарии, E. oligarthrus и E. vogeli распространены только в Центральной и Южной Америке. E. granulosus и E. multilocularis являются наиболее важными для зоонозного риска. Латиноамериканские виды редко вызывают заболевание у человека.

По оценкам, около 1 млн человек в мире инфицированы эхинококком. Показатели инфицирования варьируют от менее 1 на 100 000 населения до более 200 на 100 000 населения в зависимости от региона. Высокая заболеваемость эхинококкозом связана с тесным контактом между людьми, собаками и домашним скотом, а также с плохими санитарными условиями и гигиеной. Заболеваемость альвеолярным эхинококкозом составляет менее 0,5 на 100 000 населения, но в некоторых сообществах этот показатель может составлять более 100 на 100 000 населения. 

Люди — аберрантные, то есть неестественные, промежуточные хозяева. Они заражаются, проглатывая инфекционные яйца. Онкосферы выделяются в кишечнике, и в различных органах развиваются гидатидные кисты. При незначительной инвазии (малой инфицирующей дозе) возможна гибель онкосфер. Эхинококковая инвазия приводит к развитию клинически значимого заболевания менее чем у 1 % зараженных.

Цикл развития и виды возбудителей

Echinococcus granulosus

Echinococcus granulosus — зоонозный ленточный червь, поражающий в основном травоядных животных (овец, коз, крупный рогатый скот). Жизненный цикл включает окончательного (дефинитивного) хозяина (дикие и домашние псовые) и промежуточного хозяина (зависит от генотипа: E. granulosus sensu stricto — овцы и козы, E. ortleppi — крупный рогатый скот, E. canadensis / G6 — верблюды, E. canadensis / G8, G10 — олени).

1. Взрослый червь E. granulosus длиной 2–7 мм находится в тонкой кишке окончательного хозяина.
2. Семенные проглоттиды отрываются от тела гельминта, разрушаются до или после дефекации и выделяют в фекалии уже заразные яйца, обильно обсеменяя леса, пастбища, водоемы, загоны для животных. Яйца эхинококка весьма устойчивы к воздействию климатических факторов и в идеальных условиях остаются жизнеспособными в течение нескольких недель или месяцев. Они выживают во влажной почве в течение трех недель при температуре 30 °С, около месяца — при 10–20 °С и более полугода — при 6 °C. Яйца эхинококка имеют липкую поверхность, благодаря чему легко прикрепляются к шерсти животного и другим объектам. Насекомые и птицы — механические переносчики. Кроме того, сами зрелые членики могут выполнять ритмические сокращения и, попав на поверхность, расползаться в радиусе до 25 см. Во время движения члеников их стенки разрываются — и яйца выходят наружу, обсеменяя внешнюю среду.
3. После попадания в тонкую кишку подходящего промежуточного хозяина из яиц высвобождаются личинки (онкосферы). С помощью крючьев они фиксируются на слизистой оболочке кишки, пробуравливают ее и по верхней брыжеечной вене заносятся в воротную вену, после чего могут оседать в печени. Зародыши, прошедшие печеночный барьер, через нижнюю полую вену, правые камеры сердца и малый круг кровообращения попадают в легкие, где онкосферы могут задерживаться в легочных капиллярах. Единичные паразиты, миновавшие оба фильтра (печеночный и легочный), разносятся с кровотоком в другие органы.
4. В органах-мишенях онкосфера не ранее чем через 6 месяцев превращается в мелкие кисты, наполненные жидкостью, диаметром 2–5 мм. Значительная их часть не получает дальнейшего развития, но в ряде случаев происходит формирование гидатидной кисты, которая постепенно экспансивно увеличивается, производя протосколексы (личинки) и дочерние кисты (метацестоды), заполняющие внутреннюю часть кисты.
5. Окончательный хозяин инфицируется при проглатывании кистодержащих органов инфицированного промежуточного хозяина.
6. Протосколексы прикрепляются к слизистой кишечника, развиваются во взрослые стадии и достигают половой зрелости в течение 32–80 суток с момента инфицирования. 

Полностью развитая метацестода E. granulosus — киста почти сферической формы, наполненная жидкостью, в которой содержатся зародышевые элементы — протосколексы и микроскопические ацефалоцисты. Стенка состоит из внутренней и наружной оболочек. Снаружи киста окружена плотной соединительнотканной фиброзной капсулой толщиной в несколько миллиметров (образована модифицированными клетками органа-мишени, фибробластами, гигантскими клетками и эозинофилами в месте локализации кисты). Капсула выполняет своеобразные скелетные и защитные функции (от механических повреждений; трудно преодолимый барьер для противопаразитарных лекарственных средств). Толщина стенки зависит от органа, в котором развивается киста: в печени толще, в легких — тоньше, слабо развита в мышечной ткани, практически отсутствует в костях и редко встречается в головном мозге. Для однокамерного эхинококка характерен феномен так называемого эндогенного почкования, то есть образования внутри материнской кисты одного или нескольких дочерних пузырей. Эндогенные дочерние цисты формируются из зародышевых элементов паразита в полости материнской кисты (протосколексы, ацефалоцисты). В дочерних цистах, в свою очередь, могут развиваться протосколексы и новые «внучатые» цисты. Микроскопические ацефалоцисты — точная миниатюрная копия материнской эхинококковой кисты, но в отличие от нее не содержат соединительнотканной фиброзной капсулы. По сравнению с протосколексами, ацефалоцисты гораздо более устойчивы к воздействию химических и физических факторов внешней среды. Наличие дочерних и внучатых кист свидетельствует о плодоносности личинки эхинококка. 

Полость эхинококковой цисты заполнена жидкостью, содержащей необходимые для паразита питательные вещества и продукты его метаболизма. Кистозная жидкость обычно кристально прозрачная и бесцветная, является транссудатом с удельным весом 1,008–1,015 и pH 6,7–7,2. В жидкости могут находиться свободно взвешенные, оторвавшиеся протосколексы и выводковые капсулы — так называемый «гидатидозный песок». В 1 л жидкости содержится 2–3 мл эхинококкового песка, 1 мл которого, в свою очередь, содержит до 400 000 протосколексов. Внешне живая эхинококковая киста чаще всего представляет собой напряженный пузырь с оболочкой молочно-белого цвета и прозрачной жидкостью внутри. 

Echinococcus multilocularis

Echinococcus multilocularis — зоонозный ленточный червь, для которого лисы (особенно красные) являются основными окончательными хозяевами. Псовые, включая домашних собак, волков и енотовидных собак, также выступают в роли компетентных окончательных хозяев. Многие грызуны могут быть промежуточными хозяевами, но представители подсемейства Arvicolinae наиболее типичны.

1. Взрослый червь E. multilocularis длиной 1,2–4,5 мм находится в тонкой кишке окончательного хозяина.
2. Семенные проглоттиды выделяют в фекалии уже заразные яйца.
3. После проглатывания яиц подходящим промежуточным хозяином из яиц в тонкой кишке высвобождаются онкосферы, которые проникают в стенку кишечника и гематогенным путем диссеминируют в различные органы (в первую очередь в печень).
4. Онкосферы развиваются в многокамерную тонкостенную (альвеолярную) гидатидную кисту, содержащую многочисленные личинки. 
5. Окончательный хозяин инфицируется при проглатывании органов промежуточного хозяина, содержащих кисты.
6. После проглатывания протосколексы прикрепляются к слизистой кишечника и развиваются во взрослые стадии в течение 32–80 дней. 

Метацестода E. multilocularis — всегда многокамерная (альвеолярная) инфильтрирующая киста, состоящая из мелких пузырьков, находящихся в плотной строме соединительной ткани. Она состоит из сети твердых волокнистых выступов герминативной оболочки, которые, трансформируясь в трубчатые структуры, обусловливают ее инфильтративный рост.

У человека протосколексы не формируются, так как для развития Е. multilocularis в его организме нет оптимальных условий. Развитие гельминта напоминает рост злокачественной опухоли. При этом могут возникать метастазы в случае диссеминации личинок гематогенным путем. 

Кисты Е. multilocularis, как правило, растут очень медленно, иногда десятки лет, однако имеются наблюдения и более быстрого, а иногда стремительного развития. Обычно рост кисты постоянный. В год она увеличивается от нескольких миллиметров до 5 см. Кисты могут достигать весьма значительных размеров — до 20–30 см.

Эхинококковые кисты вследствие отсутствия надлежащих условий для их развития, кровоизлияния в кисту или нагноения, травмы, перфорации или физиологического старения могут редуцироваться. Жидкость при этом мутнеет, всасывается, а часть ее превращается в замазкоподобную массу; герминативный слой разрушается, оболочки пропитываются солями извести. Небольшая киста может полностью лизироваться, оставив на своем месте лишь рубец. 

Echinococcus vogeli и Echinococcus oligarthrus

Имеют тот же жизненный цикл, но различаются по хозяевам, морфологии и структуре кисты. Длина взрослых особей E. vogeli достигает 5,6 мм, E. oligarthrus — 2,9 мм. Кисты обычно напоминают таковые при кистозном эхинококкозе, но являются многокамерными.

Естественный окончательный хозяин E. vogeli — кустарниковая собака и, возможно, домашние собаки. Грызуны пака и агути — промежуточные хозяева. 

У E. oligarthrus окончательными хозяевами являются дикие кошачьи, а промежуточными — широкий спектр грызунов.

Клиническая картина

Инфекции E. granulosus часто остаются бессимптомными на протяжении многих лет, пока кисты не достигнут размеров, достаточных для появления симптомов в пораженных органах. Темпы развития симптомов обычно зависят от расположения кисты. 

Наиболее распространенные органы-мишени — печень (более 65 % случаев) и легкие (25 % случаев). Общие признаки гидатидоза печени — боль в животе, гепатомегалия. Общие признаки гидатидоза легких — хронический кашель, боль в груди, редко одышка и кровохарканье. Также могут поражаться почки, селезенка, сердце, кости, головной мозг.

Разрыв кисты (спонтанный или травматический) может вызвать IgE-опосредованную реакцию гиперчувствительности и сопровождаться крапивницей, отеком Квинке или анафилактическим шоком с высоким риском летального исхода, а также специфическими осложнениями в зависимости от локализации. Разрыв кист печени в желчном дереве может привести к обструкции протоков, разрыв кист легких в бронхиальном дереве — к пневмониту, пневмотораксу, плевральному выпоту и вторичному плевриту. Кисты с нарушением целостности капсулы могут выделять протосколексы в брюшину, вызывая вторичный эхинококкоз. Метастатическое распространение в полости тела реализуется в результате спонтанного или ятрогенного разрыва кисты. 

Редкие локализации эхинококковых кист 

Эхинококкоз сердца (множественные эхинококковые кисты, аутопсийный материал). Кисты придают сердцу вид «швейцарского сыра». Авторы: Andrade J.G., Aguilar M., Atzema C., et al. Источник: Can J Cardiol [7]

Крупная эхинококковая киста селезенки с кальцификацией периферической стенки и множественными дочерними кистами. Автор: Fateh R. Источник: Radiopaedia [8]

Компьютерная томография без контрастирования: в левой почке определяется большое кистозное образование с толстой стенкой, внутренними перегородками и повышенной внутренней плотностью, что указывает на эхинококковую кисту. Автор: Abdelatty I. Источник: Radiopaedia [9]

Многокистозное поражение четырехглавой мышцы бедра. Дочерние кисты гипоинтенсивны по сравнению с материнской. Между ними — отслоение мембраны (симптом «водяной лилии»). Автор: Rasuli B.. Источник: Radiopaedia [10]

Торакотомия: множественные плевральные эхинококковые кисты. Автор: Khoshnaw K. T. Источник: Radiopaedia [11]

Эхинококкоз бедренной кости. Рентгенограмма левой бедренной кости, передне-задняя и боковая проекции: утолщение кортикального слоя и склероз (стрелки) с промежуточными кистозными просветлениями в диафизе (наконечники стрелок), деформация контура кости. Источник: JCDR [12]

E. multilocularis чаще поражает печень, реже — легкие. Редко возникают метастатические поражения в легких, селезенке и мозге. E. vogeli в основном паразитирует в печени. Незначительное количество случаев инфицирования E. oligarthrus затрудняет характеристику клинической картины вызванного им заболевания. 

В большинстве случаев развивается одна киста, у 20–40 % пациентов отмечаются множественные поражения. 

Нейрогидатидоз — редкое заболевание, для которого характерно развитие внутричерепных кистозных поражений. Из-за наличия окружающей перицисты отек встречается редко, если только поражения не суперинфицированы.

Типы кист

• Тип I — простые однокамерные кисты с тонкими усиливающимися стенками. 
• Тип II — киста с дочерними кистами и матриксом:
  • IIA — множественные круглые периферические дочерние кисты, образующие признак «спицы колеса»; 
  • IIB — крупные неправильной формы дочерние кисты, заполняющие весь объем материнской кисты в виде «розетки»; 
  • IIC — овальные образования с рассеянными кальцификациями, изредка образующие дегенерирующие дочерние кисты, которые формируют «змеиный признак».
• Тип III — неактивные кальцифицированные мертвые кисты с плотной матрицей.
• Тип IV — осложненные кисты (разрыв или суперинфекция) с масс-эффектом и распространением на окружающие структуры.

Диагностика

Диагностика эхинококкоза основывается на сочетании серологических методов и методов визуализации.

Выраженность антительного ответа и вероятность детекции IgG зависят от многих факторов, включая локализацию и жизнеспособность кисты, а также целостность ее стенки. Многие пациенты с эхинококкозом могут иметь диагностически незначимый титр антител или ложноотрицательные результаты обследования, когда иммунная система еще не контактировала или уже не подвергается воздействию паразитарных антигенов (типы кист СЕ1, СЕ4 и СЕ5 по классификации ВОЗ). Ложноположительные перекрестные результаты могут регистрироваться у пациентов с другими гельминтозами. 

Визуализация чрезвычайно важна для диагностики, особенно у серонегативных пациентов, и для мониторинга кист. УЗИ — предпочтительный метод для диагностики поражения печени и интраабдоминального эхинококкоза. 

Ультразвуковая классификация эхинококковых кист печени (Gharbi, 1981; WHO-IWGE, 2003):

• CL (cystic lesion) — кистозное образование. Однокамерное кистозное образование, обычно сферичной или овальной формы, с равномерным анэхогенным содержимым, ограничено гиперэхогенным ободком. Стенка кисты не визуализируется (отсутствует четко ограниченная гиперэхогенная капсула). Отсутствуют патогномоничные для эхинококкоза ультразвуковые признаки.*
• СЕ1 и СЕ2 (active) — активные стадии кисты с наличием жизнеспособных паразитов:
  • СЕ1 — однокамерное кистозное образование, как правило, круглой или овальной формы с однородным анэхогенным содержимым. Содержимое кисты может быть эхогенным из-за перемещения в жидкости капсул дочерних кист (гидатидный песок или «снежинки») — патогномоничный признак. Стенка кисты четко визуализируется (характерна двуслойная капсула кисты) — патогномоничный признак. Обычно киста прогрессивно растет и может образовывать дочерние кисты, способна к распространению при разрыве, вскрытии, подтекании содержимого во время манипуляций.
  • СЕ2 — как правило, овальной или круглой формы мультивезикулярные мультисептальные кисты, в которых дочерние кисты могут частично или полностью заполнить однокамерную материнскую кисту. Возможна визуализация перегородок в кисте (выглядят как «спицы колеса»). Стенка кисты четко визуализируется. Обычно киста прогрессивно растет, может образовывать новые дочерние кисты (образуют «розетку» или «сотовую» структуру), способна к распространению при разрыве, вскрытии или подтекании содержимого во время манипуляций.
• СЕ3а и СЕ3b (transitional) — переходные, промежуточные (наряду с погибшей материнской и дочерними кистами в жидкости и на оболочках могут находиться жизнеспособные протосколексы):
  • СЕ3а — однокамерная киста, которая может содержать дочерние кисты. Анэхогенное содержимое одновременно с отслоившейся неправильно сложившейся внутренней оболочкой визуализируется как плавающие фрагментированные или целые оболочки (симптом «водяной лилии») — ультразвуковая картина отслоившейся волнистой мембраны, плавающей в кистозной жидкости. 
  • СЕ3b — однокамерная киста, которая может содержать дочерние кисты. Имеет анэхогенное изображение, в то время как эхогенные участки свидетельствуют о разрушенной мембране или дегенерации дочерних кист. Форма кисты может становиться неправильно округлой из-за снижения внутрикистозного давления. Киста может вырождаться, сморщиваться, инфицироваться или приводить к возникновению дочерних кист.
• СЕ4 и СЕ5 (inactive) — неактивные стадии кисты; жизнеспособных протосколексов обычно не содержат.
  • СЕ4 — гетерогенное гипоэхогенное или гиперэхогенное содержимое кисты (признаки дегенеративных изменений). Дочерние кисты отсутствуют. Может выглядеть как «клубок шерсти», что свидетельствует о разрушении оболочек. Большинство кист этого типа не развиваются; патогномоничные ультразвуковые признаки отсутствуют. Возможно выявление волнистых фрагментов отслоенной оболочки среди жидкого или организованного детрита.
  • СЕ5 — толстая кальцинированная капсула в форме арки, за которой образуется коническая эхо-тень. Степень кальцификации капсулы варьирует от частичной до полной. Киста в большинстве случаев не развивается, жизнеспособных протосколексов обычно не содержит. Диагноз остается неопределенным. Ультразвуковые признаки не являются строго патогномоничными, но в значительной степени свидетельствуют в пользу E. granulosus.

Примечание

*Если кистозное поражение вызвано эхинококком на ранней стадии развития, то в дальнейшем эти кисты обычно не производят дочерних кист. Требует дальнейшей дифференциальной диагностики (простая киста или паразитарная).

Размеры паразитарных кист варьируют: Cs — малые (< 5,0 см), Cm — средние (5–10 см), CL — крупные (> 10 см).

Стандартизированная классификация ВОЗ-IWGE. Источник: ResearchGate [13]

Стадия CE1 с гидатидозным песком. Автор: Knipe H. Источник: Radiopaedia [14]

Стадия CE2. Крупное многокамерное кистозное образование в сегменте IV/V печени, представляющее собой активную эхинококковую кисту с множественными дочерними кистами. Автор: Knipe H. Источник: Radiopaedia [14]

Стадия CE3a со знаком «водяной лилии». Четко очерченное кистозное образование размером 8,0 × 6,5 × 7,4 см в правой доле печени (сегменты VII и VIII) с низкой внутренней эхогенностью. Внутри кисты визуализируется отслоившаяся неровная слоистая мембрана, свободно плавающая в содержимом. Автор: Knipe H. Источник: Radiopaedia [14]

Стадия CE3b с дочерними кистами. Ультразвуковое исследование правого подреберья. Сегменты V и VI печени заняты большим овальным кистозным образованием размером 10,5 × 7,5 см. Внутри материнской кисты есть несколько дочерних кист. Автор: Knipe H. Источник: Radiopaedia [14]

Стадия CE4. В сегменте IV/V печени обнаружено крупное гетерогенное кистозное образование со смешанным гипо- и гиперэхогенным внутрикистозным компонентом (симптом «шарика шерсти»). Ранее наблюдавшиеся дочерние кисты рассосались, что свидетельствует о неактивной стадии эхинококковой кисты. Автор: Knipe H. Источник: Radiopaedia [14]

Стадия CE5. В правой доле печени обнаружено одиночное изоэхогенное или гиперэхогенное образование размером около 4 см с частично кальцинированной стенкой и задней тенью. Автор: Knipe H. Источник: Radiopaedia [14]

Другие методы диагностики включают:

• рентгенографию; 
• компьютерную томографию;
• тонкоигольную аспирацию под ультразвуковым контролем (в серонегативных случаях с неубедительной визуализацией);
• эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (диагностическая и терапевтическая).

Терапевтические стратегии

Выбор стратегии лечения зависит от ряда факторов, включая клиническую картину, локализацию, характер и размер кисты, а также наличие осложнений. 

По международным рекомендациям, согласно УЗ-стадии кисты, предусмотрена дифференцированная лечебная тактика:

• Наблюдение. Подход «Смотри и жди» может быть вариантом при неосложненных кистах (CE4, CE5) при условии возможности долгосрочного ультразвукового контроля.
• Антипаразитарная терапия. Показана при CE1 и CE3a размером менее 5 см (в печени и легких), а также, возможно, при CE2, CE3b размером меньше 5 см, у пациентов с кистами в двух и более органах и у неоперабельных пациентов. Также применяется после хирургического вмешательства или чрескожных процедур для предотвращения рецидива. Альбендазол по 400 мг внутрь 2 раза в сутки курсом 3–6 месяцев (эффективность 30–50 %). Противопоказана при кистах с риском разрыва (размягчает кисты, может развиться анафилаксия из-за медленного подтекания содержимого). 
• Хирургическое лечение в комбинации с антигельминтной терапией. Предпочтительно для сложных CE2–CE3b кист размерами 5–10 см и всех жизнеспособных кист размером более 10 см, а также для поверхностных кист с высоким риском разрыва, инфицированных кист, кист с желчным сообщением и кист, сдавливающих соседние органы. Альбендазол за 1 неделю до операции и в течение 4 недель после.
• Чрескожная пункция кисты под контролем УЗИ или КТ (метод PAIR — пункция-аспирация-инъекция-реаспирация). Это минимально инвазивная манипуляция, используемая при кистах печени и направленная на уничтожение зародышевого слоя (не эвакуирует кисту за пределы мембран). Показания — неоперабельные пациенты, рецидивы после операции и отсутствие ответа на консервативную терапию (альбендазол до и после процедуры: ≥ 60 кг — внутрь 400 мг в день, < 60 кг — внутрь 15 мг/кг/день, длительность не менее 30 дней). Процедура наиболее эффективна при кистах CE1 и CE3a больше 5 см и применяется в сочетании с медикаментозной терапией. Противопоказана для CE2, CE3b (имеют много отсеков, каждый из которых требует индивидуальной пункции), CE4 и CE5, легочных или любых внепеченочных кист. Рецидив часто после PAIR. Альтернативный подход — эвакуация всей кисты с помощью катетера большого диаметра (кисты, которые трудно дренировать или содержат дочерние кисты и склонны к рецидиву после PAIR). 

Легочной гидатидоз требует хирургической резекции. Предоперационной терапии альбендазолом следует избегать. Оптимально назначать альбендазол внутрь по 400 мг 2 раза в сутки не ранее чем через 28 дней после операции. 

Диссеминированный эхинококкоз: альбендазол назначают внутрь по 400 мг в сутки на неопределенный срок — до достижения клинического ответа. При наличии показаний и отсутствии противопоказаний периодически проводят хирургическое лечение.

В случае разрыва кисты может потребоваться более длительная терапия. При спонтанном или интраоперационном разрыве следует рассмотреть комбинированную терапию альбендазолом и празиквантелом.

Для кист CE4 и CE5 лечение не требуется.

Мониторинг после лечения — УЗИ (КТ/МРТ) каждые 3–6 месяцев, затем ежегодно в течение 5 лет. Прогноз считается благоприятным на фоне соответствующей терапии. Кисты, развивающиеся в труднодоступных для оперативного вмешательства зонах, имеют неблагоприятный прогноз. 

Найдите больше научно обоснованных материалов в наших социальных сетях

Подпишитесь и не пропустите новейшие ресурсы

Профилактика эхинококкоза

Профилактика эхинококкоза направлена на разрыв жизненного цикла E. granulosus. Основные профилактические меры:

• мониторинг и контроль эхинококкоза у скота;
• регулярная дегельминтизация собак (по рекомендации ветеринара);
• ограничение доступа собак к сырым или зараженным тушам скота, своевременная их утилизация;
• гигиена рук.