Tromboflebite: Etiologia, patogénese, classificação, diagnóstico, tratamento

Tromboflebite – inflamação da parede venosa com formação de trombos, que afecta mais frequentemente as veias superficiais das extremidades inferiores.

• É mais comum entre os 60-70 anos de idade.
• As mulheres são afectadas com um pouco mais de frequência, especialmente se existirem varizes.

A etiologia

A tromboflebite desenvolve-se no contexto de um complexo de factores que reflectem a tríade de Virchow.

1. Danos na parede venosa (um dos principais factores que desencadeiam o processo inflamatório-trombótico):

• Os cateterismos e as injecções (sobretudo nas veias do braço) são uma causa frequente de tromboflebite iatrogénica;
• Intervenções cirúrgicas (cirurgias de perna aberta, após venectomia, colocação de shunt);
• Lesões dos tecidos moles – incluindo contusões, queimaduras, perfurações de veias;
• Infecções da pele e dos tecidos moles – tromboflebite séptica, frequentemente acompanhada de flegmona, abcesso e urosepsis.

2. Estase venosa e perturbações do fluxo de saída

• As veias varicosas dos membros inferiores são o contexto mais comum para o desenvolvimento de tromboflebite superficial;
• Imobilização – repouso na cama, voos longos, gesso;
• Insuficiência cardíaca – especialmente quando descompensada;
• Obesidade – leva à diminuição do retorno venoso e à estase de sangue nas extremidades inferiores;
• Gravidez e período pós-natal – compressão das veias pélvicas + alterações hormonais.

3. Hipercoagulabilidade (aumento da coagulação do sangue)

• Cancro;
• Trombofilias (deficiência de antitrombina III, proteína C e S; mutação do fator V de Leiden; síndrome antifosfolípido);
• Terapia hormonal – toma estrogénio (contraceptivos orais, terapia de substituição);
• Doenças inflamatórias sistémicas e auto-imunes – lúpus eritematoso sistémico, vasculite inflamatória;
• A COVID-19 é uma causa de hipercoagulabilidade transitória e trombose, incluindo nas veias superficiais.

Patogénese

Danos no endotélio da parede venosa

O endotélio danificado perde as propriedades antitrombóticas, expressa moléculas de adesão (ICAM-1, VCAM-1), ativa as plaquetas e os leucócitos e desencadeia a produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-1β, TNF-α).

Ativação da cascata de coagulação

No contexto da lesão da íntima e da ativação do fator tecidular, é iniciada a cadeia externa da coagulação sanguínea:

• Os factores VIIa e X são activados;
• Conversão da protrombina em trombina;
• Formação de fibrina e estabilização do trombo;
• Em paralelo, as plaquetas agregam-se para formar uma matriz plaquetária “branca”, especialmente em áreas de fluxo turbulento.

O abrandamento local do fluxo sanguíneo aumenta e mantém a trombose local:

• Reforço da interação de contacto dos formadores de sangue com a parede vascular;
• Aumento das concentrações de procoagulantes;
• Reduz o “flushing” de moléculas trombogénicas.

Infiltração inflamatória da parede venosa (inflamação estéril):

• Migração de neutrófilos e monócitos;
• Secreção de metaloproteinases que provocam a destruição da íntima;
• Produção de IL-6, IL-8 e mediadores pró-inflamatórios;
• Fibrose e espessamento da parede venosa com cronicidade;
• Em caso de infeção secundária, o processo pode tornar-se purulento (tromboflebite séptica).

Organização ou embolização do trombo

O desenvolvimento futuro poderia seguir dois cenários:

• Organização – o trombo é infiltrado por fibroblastos, cresce o endotélio e transforma-se numa massa fibrosa cicatricial. Isto contribui para a obliteração do lúmen da veia e para a cronicidade do processo.
• Embolização – se o trombo for instável e se espalhar para o sistema venoso profundo, pode fragmentar-se e migrar com o desenvolvimento de tromboembolismo.

IMPORTANTE! Embora a tromboflebite esteja mais frequentemente limitada às veias safenas e seja considerada de “baixo grau”, quando uma veia adjacente à junção safeno-femoral ou safeno-subcutânea está envolvida, pode progredir para o sistema venoso profundo. Assim, mesmo a inflamação “superficial” deve ser considerada como uma condição potencialmente perigosa do ponto de vista tromboembólico.

Classificação da tromboflebite

Por localização:

• Tromboflebite superficial: lesão das veias safenas, mais frequentemente a veia safena magna da perna.
• Tromboflebite profunda: envolvimento das veias profundas, aumento do risco de tromboembolismo.

A jusante:

• Aguda: início súbito, sintomas graves.
• Crónica: curso prolongado com períodos de exacerbação.

Presença de infeção:

• Asséptico: sem infeção.
• Séptico: com a ligação da infeção.

Manifestações clínicas

O quadro clínico da tromboflebite depende da localização, da extensão do processo inflamatório, da profundidade das veias afectadas e da presença de complicações. A tromboflebite superficial aguda das veias safenas dos membros inferiores é considerada a mais típica, mas os sintomas podem variar.

1. Sintomas comuns da tromboflebite aguda

• Dor na projeção da veia afetada – dor ou ardor, que aumenta com a palpação ou o movimento.
• Um espessamento ao longo do trajeto da veia – palpado como uma massa, doloroso e imóvel.
• Vermelhidão da pele – sobre a área da inflamação, muitas vezes linear, segue o curso da veia.
• Aumento localizado da temperatura da pele.
• Inchaço dos tecidos – moderado, localizado.
• Limitação da mobilidade dos membros – quando uma grande área está envolvida.

2. Particularidades da evolução da tromboflebite profunda

Se o processo se espalhar para as veias profundas, são possíveis manifestações mais pronunciadas:

• Edema difuso de todo o membro, frequentemente assimétrico
• Cianose ou marmoreado da pele
• Dor intensa na barriga da perna ou na coxa ao caminhar ou ao fazer pressão (teste de Homans)
• Sensação de tensão e peso na perna
• A tromboflebite profunda ocorre frequentemente sem sinais pronunciados de inflamação da pele, o que a distingue das formas superficiais.

3. Localização e especificidade dos sintomas

• As veias das extremidades inferiores são a localização mais frequente. As manifestações clínicas são geralmente clássicas.
• Veias dos membros superiores – frequentemente associadas à cateterização; dor localizada e espessamento, com possível melhoria rápida após a remoção do cateter.
• Veias torácicas e do pescoço (por exemplo, síndrome de Paget-Schretter ou tromboflebite por EPO) – acompanhada de edema do braço, cianose e tensão na rede venosa.
• Veias perianais e penianas – possíveis em condições inflamatórias específicas, como a doença de Behçet ou a tromboflebite da veia peniana.

4. Complicações

• Propagação do trombo para as veias profundas – aumento do inchaço, aumento da dor, desaparecimento da localização clara dos sintomas
• Embolia pulmonar (TELA) – falta de ar súbita, taquicardia, dor no peito, síncope
• Tromboflebite séptica – febre, arrepios, descarga purulenta do local do cateter, sinais de infeção sistémica

Diagnóstico de tromboflebite

Exame (ver secção Manifestações clínicas).

A ecografia duplex das veias é o “padrão de ouro” do diagnóstico. Avalia:

• Presença de trombo no lúmen da veia (massa eco-positiva);
• Perda de compressão (a veia não colapsa quando é aplicada pressão com o transdutor);
• Ausência ou comprometimento do fluxo sanguíneo venoso ao Doppler;
• Espessura e hiperecogenicidade da parede da veia;
• O trombo espalhou-se para as veias profundas ou para as articulações (safeno-femoral, safeno-femoral).

A venografia por TC ou RM é utilizada em casos complicados ou atípicos:

• Tromboflebite da pélvis, do pescoço e do peito;
• Suspeita de trombose não confirmada por ecografia;
• Compressão das veias pelo exterior (tumores, gânglios linfáticos).

Testes laboratoriais

• Pode verificar-se um aumento dos glóbulos brancos, do COE e da proteína C-reactiva.
• O dímero D pode estar moderadamente elevado, especialmente quando estão envolvidas veias profundas.

Importante: um D-dímero normal não exclui tromboflebite, mas um D-dímero elevado é uma razão para excluir TVP e TELA.

• Coagulograma (ACTH, PTV, INR).
• Análises bioquímicas ao sangue (creatinina – antes da administração de heparinas de baixo peso molecular e fondaparinux; análises hepáticas – em caso de terapêutica anticoagulante prolongada).
• O rastreio trombofílico é efectuado quando:
  • Tromboflebite recorrente sem causa evidente;
  • História familiar de complicações trombóticas;
  • Trombose em localização atípica (pescoço, extremidades superiores, cérebro);
  • Investiga: Proteína C e S; Antitrombina III; Mutações: fator V Leiden, protrombina G20210A; Anticorpos antifosfolípidos (anticorpos para β2-glicoproteína, cardiolipina, anticoagulante lúpico).

Tratamento da tromboflebite

Modificação dos factores de risco

• Deixa de fumar;
• Controlo do peso corporal;
• Atividade física;
• Evitar estar de pé ou sentado durante muito tempo;
• Controlo da diabetes mellitus, da hiperlipidemia e da tensão arterial;
• Malhas de compressão (classe II) – especialmente para varizes, após um episódio agudo.

Terapia medicamentosa

A terapêutica anticoagulante é utilizada não só para a trombose venosa profunda, mas também para a tromboflebite venosa superficial, caso esta apresente caraterísticas de alto risco ou tenha uma evolução complicada.

Indicações:

• Comprimento do trombo ≥5 cm;
• Localização a menos de 3 cm da articulação safeno-femoral ou safeno-subclávia;
• Dores fortes e inflamação;
• Factores de risco de TVP/TELA (oncologia, cirurgia recente, gravidez, trombofilia).

Medicamentos recomendados:

• Fondaparinux 2,5 mg/dia por via subcutânea – durante 45 dias;
• Heparinas de baixo peso molecular (por exemplo, enoxaparina);
• O rivaroxabano não está autorizado, mas é aceitável quando as injecções não são possíveis.

Os AINEs (anti-inflamatórios não esteróides) são receitados a todos os doentes com inflamação aguda, especialmente para a dor e o inchaço.

• Ibuprofeno, Nimesulida, Meloxicam, Cetoprofeno;
• Duração – 7-10 dias (até à regressão da inflamação).

Os antibióticos só são prescritos se houver suspeita de tromboflebite infecciosa (séptica).

• Antibióticos de eleição: amoxicilina/clavulanato, cefazolina, ceftriaxona. Para MRSA, vancomicina, linezolida.

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Tratamento cirúrgico

Indicações:

• A propagação do trombo para a boca da veia safena;
• Risco elevado de tromboembolismo e incapacidade de anticoagulação;
• Tromboflebite séptica;
• Ineficácia do tratamento medicamentoso;
• Episódios repetidos no contexto de varizes.

Métodos:

• Ligadura da veia afetada (mais frequentemente – o orifício da VBP);
• Trombectomia – raramente, em caso de ineficácia de outra terapia;
• Venectomia combinada (remoção de varizes) – é realizada depois de o processo agudo ter diminuído.