Comunicação interventricular pós-infarto (PIVSD): etiologia, patogênese e tratamento

A comunicação interventricular pós-infarto (PIVSD) é a formação de uma ruptura (orifício) no septo ventricular do coração após um infarto agudo do miocárdio (IAM) na zona de necrose transmural. A derivação da esquerda para a direita resultante causa uma sobrecarga hemodinâmica significativa do ventrículo direito e do pequeno círculo circulatório. Em média, um em cada quatro pacientes sem intervenção cirúrgica morre nas primeiras 24 horas após o desenvolvimento dessa complicação.

Etiologia e mecanismos subjacentes da PIVSD

Epidemiologia e temporalidade

Na prática atual, com a reperfusão precoce, a incidência de PIVSD diminuiu para ≈0,2–0,5% de todos os infartos do miocárdio. Na maioria das vezes, a comunicação interventricular se desenvolve entre o terceiro e o quinto dia após o infarto; também foram descritos casos nas primeiras 24 horas ou mais tarde (5 a 14 dias).

Localização e principais mecanismos

A artéria principal associada à PIVSD é a artéria interventricular anterior. Aproximadamente 60% dos casos de PIVSD estão localizados na parte anterior/apical do septo, 40% na parte posterior/inferior.

Os principais mecanismos que levam à ruptura do septo ventricular incluem:

• Necrose extensa. A oclusão completa da artéria coronária com fluxo sanguíneo colateral inadequado causa necrose septal extensa.
• Reperfusão inadequada. A reperfusão tardia ou inadequada leva à necrose contínua e ao enfraquecimento do tecido.
• Carga mecânica. O aumento da pressão/carga no ventrículo esquerdo (VE) após o IM cria forças adicionais no septo enfraquecido.
• Fatores de risco. Alterações relacionadas à idade, diminuição das colaterais e aterosclerose coronária multirregional aumentam a probabilidade de ruptura do septo interventricular.

Patogênese e distúrbios hemodinâmicos

A comunicação interventricular pós-infarto causa um complexo de anomalias hemodinâmicas que, na maioria das vezes, levam à insuficiência cardíaca aguda:

1. Necrose da parede septal. No infarto do miocárdio transmural, ocorre uma necrose extensa do tecido do septo interventricular. Os cardiomiócitos necrosados perdem sua força.
2. Enfraquecimento estrutural. A necrose é seguida por degradação enzimática, edema inflamatório, lise do colágeno e diminuição da resistência mecânica do septo. Isso é particularmente evidente nos primeiros 3 a 5 dias após o IM.
3. Ruptura e formação de derivação esquerda-direita. Ocorre ruptura do septo ventricular e forma-se uma via de comunicação entre o ventrículo esquerdo (VE) e o ventrículo direito (VD). A ejeção ventricular esquerda excessiva (da esquerda para a direita, ou derivação L-R) causa distúrbios hemodinâmicos.
4. Sobrecarga da pequena circulação.Um grande volume de sangue flui através do defeito do ventrículo esquerdo (VE) → ventrículo direito (VD) → vasos pulmonares, o que leva a um aumento da pressão e do volume na pequena circulação.
5. Desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda e edema pulmonar. O aumento do fluxo de bypass leva à sobrecarga do ventrículo direito e do fluxo sanguíneo pulmonar, diminuição da ejeção efetiva do ventrículo esquerdo, aumento da pressão arterial pulmonar e desenvolvimento de edema pulmonar.
6. Choque cardiogênico e falência multiorgânica. Com defeito maciço e hemodinâmica instável, podem ocorrer choque cardiogênico, hipoperfusão orgânica e alta probabilidade de morte.

Em resumo, infarto → necrose septal → ruptura → derivação esquerda-direita → sobrecarga do VD e dos pulmões → insuficiência cardíaca/choque.

Classificação e manifestações clínicas da PIVSD

Classificação anatômica

Não existe uma classificação internacional única, mas as seguintes características são utilizadas para escolher a estratégia de tratamento:

• Anatomia do curso da ruptura: simples, complexo (curso tortuoso/multinível).
• Localização: apical, anterior, posterior.
• Momento do surgimento: precoce (<24 h), “clássico” (dia 3–5), tardio (até 1–2 semanas).
• Gravidade: avaliação do tamanho do defeito, número de defeitos e sua gravidade hemodinâmica.

Sintomas clínicos

O padrão clássico da PIVSD inclui:

• Auscultação. Aparecimento agudo de um sopro sistólico ou sistólico-diastólico áspero no ápice do coração(um sintoma importante), frequentemente logo após um ataque cardíaco. A natureza do sopro pode variar dependendo do tamanho e do número de defeitos.
• Sintomas pulmonares. Hipertensão pulmonar, edema pulmonar e dispneia em rápido aumento (devido ao shunt esquerdo-direito e à sobrecarga circulatória).
• Sinais de choque. Hipotensão, taquicardia, suores frios, diminuição da diurese (sinais de choque cardiogênico em caso de defeito maciço).
• Sinais gerais. Fraqueza grave, confusão (devido à hipoperfusão cerebral e orgânica).
• Complicações. São possíveis arritmias e tromboembolismo.

Métodos de diagnóstico e tratamento

Diagnóstico de PIVSD

1. Métodos laboratoriais. Níveis elevados de troponina I/T e CK-MB (marcadores de infarto); níveis elevados de BNP/NT-proBNP (insuficiência cardíaca); aumento do lactato em choque cardiogênico.
2. Ecocardiografia (echoCG). O método de escolha para o diagnóstico de comunicação interventricular. Visualiza o defeito, o fluxo da esquerda para a direita, o tamanho do desvio e a avaliação da função do ventrículo esquerdo e direito. Se a visualização for ruim, é indicado um ecocardiograma transesofágico.
3. Angiografia coronária. Utilizada para avaliação coronária e planejamento de revascularização.
4. Monitoramento. Cateter de Swan-Ganz para avaliar a pressão do ventrículo direito, a pressão da artéria pulmonar e o índice cardíaco (especialmente em choque). Pressão venosa central, pressão arterial invasiva, controle da diurese.
5. Ressonância magnética/tomografia computadorizada do coração. Raramente utilizada em situações de emergência, mas pode ajudar a esclarecer o tamanho da necrose e a anatomia do defeito.

Tratamento do defeito pós-infarto

O objetivo principal é estabilizar a hemodinâmica e fechar a ruptura.

• Métodos conservadores. Usados temporariamente para estabilização. Inclua inotrópicos (dobutamina, milrinona) se a ejeção estiver reduzida, vasodilatadores e redutores da pós-carga (por exemplo, nitroprussiato) com cautela, especialmente em casos de hipotensão. Betabloqueadores, diuréticos, medicamentos antitrombóticos, etc. O uso de certos grupos de medicamentos é muito individualizado e depende do estado hemodinâmico do paciente.
• Suporte circulatório mecânico: pode ser considerado como um componente da terapia conservadora ou como uma ponte para o tratamento cirúrgico. O suporte pode ser realizado com contrapulsação intra-aórtica com balão, ECMO veno-arterial e bombas microaxiais intracardíacas percutâneas.
• Técnicas intervencionistas (fechamento percutâneo): uso de oclusores por meio de acesso vascular. Indicado para pequenos defeitos, anatomia adequada e hemodinâmica estável. O oclusor é colocado por meio de acesso transvenoso-transarterial sob o controle de ecocardiografia e fluoroscopia.

• Métodos cirúrgicos (padrão ouro):
  • Indicações: defeito de qualquer tamanho + instabilidade hemodinâmica (choque cardiogênico, edema pulmonar).
  • Técnica: a cirurgia de comunicação interventricular é realizada em circunstâncias de circulação extracorpórea, mais comumente utilizando um patch (sintético ou autopericárdico).
  • Estratégia é preferível realizar a cirurgia tardia (após 2 a 4 semanas), quando o cordão fibroso se formou e os tecidos estão mais fortes (desde que o paciente esteja estável).
  • Na VSD apical, a incisão é feita através do ápice do ventrículo esquerdo infartado, seguida pela possível excisão da porção apical e suturas de Teflon (mais frequentemente duas fileiras: colchão e envolvente) para formar um novo ápice cardíaco.
  • Em alguns casos, utiliza-se a técnica de plastia com patch com exclusão da área infartada, em que o patch é suturado ao tecido saudável no lado endocárdico e isola a cavidade do ventrículo esquerdo do defeito no septo ventricular.
  • Alternativa: se todos os métodos forem ineficazes, considera-se o transplante ortotópico do coração.