Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки (ПДМЖП): этиология, патогенез и лечение

Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки (ПДМЖП) — это формирование разрыва (отверстия) в межжелудочковой перегородке сердца после острого инфаркта миокарда (ИМ) в зоне трансмурального некроза. Возникающий шунт слева направо вызывает значительную гемодинамическую перегрузку правого желудочка и малого круга кровообращения. В среднем каждый четвертый пациент без хирургического вмешательства погибает в первые 24 часа после развития данного осложнения.

Этиология и механизмы развития ПДМЖП 

Эпидемиология и сроки

В современной практике, с ранней реперфузией, частота ПДМЖП снизилась до ≈ 0,2–0,5% всех ИМ. Чаще всего дефект межжелудочковой перегородки развивается на 3–5-й день после инфаркта; описаны также случаи в первые 24 ч или позднее (5-14 дней).

Локализация и основные механизмы

Основной артерией, ассоциированной с ПДМЖП, является передняя межжелудочковая артерия. Примерно 60% случаев ПДМЖП локализуются в передней/апикальной части перегородки, 40% — в задней/нижней части.

Основные механизмы, ведущие к разрыву межжелудочковой перегородки, включают:

• Обширный некроз: Полная окклюзия коронарной артерии с недостаточным коллатеральным кровотоком вызывает обширный некроз перегородки.
• Неадекватная реперфузия: Поздняя или неадекватная реперфузия приводит к продолжающемуся некрозу и ослаблению ткани.
• Механическая нагрузка: Повышенное давление/нагрузка на левый желудочек (ЛЖ) после ИМ создает дополнительные усилия на ослабленную перегородку.
• Факторы риска: Возрастные изменения, уменьшение коллатералей, мультирегионарный коронарный атеросклероз увеличивают вероятность разрыва межжелудочковой перегородки.

Патогенез и гемодинамические нарушения

Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки вызывает каскад гемодинамических нарушений, которые чаще всего приводят к острой сердечной недостаточности:

1. Некроз стенки перегородки: При трансмуральном инфаркте миокарда происходит обширный некроз ткани межжелудочковой перегородки. Некротизированные кардиомиоциты теряют прочность.
2. Ослабление структуры: После некроза начинается ферментативное разрушение, воспалительный отек, лизис коллагена, снижается механическая прочность перегородки. Это особенно проявляется в первые 3-5 дней после ИМ.
3. Разрыв и образование шунта слева направо: Происходит разрыв межжелудочковой перегородки, формируется путь из левого желудочка (ЛЖ) в правый (ПЖ). Избыточный левожелудочковый выброс (L-R-шунт) вызывает гемодинамическое нарушение.
4. Перегрузка в малом круге кровообращения: Через дефект поступает большой объем крови из ЛЖ → ПЖ → легочные сосуды → увеличение давления и объема в малом круге кровообращения.
5. Развитие острой сердечной недостаточности и отек легких: Увеличенный шунтовый поток приводит к перегрузке ПЖ и легочного кровотока, снижению эффективного выброса ЛЖ, повышению давления в легочной артерии и развитию отека легких.
6. Кардиогенный шок и полиорганная недостаточность: При массивном дефекте и нестабильной гемодинамике может развиться кардиогенный шок, гипоперфузия органов, высокая вероятность летального исхода.

Таким образом: инфаркт → некроз перегородки → разрыв → шунт слева-направо → перегрузка ПЖ и легких → сердечная недостаточность/шок.

Классификация и клинические проявления ПДМЖП

Анатомическая классификация 

Единой международной классификации нет, но для тактики лечения используются следующие характеристики:

• Анатомия хода разрыва: простой, сложный (извилистый/многоуровневый ход).
• Локализация: апикальный, передний, задний.
• Время появления: Ранний (<24 ч), «классический» (3–5-й день), поздний (до 1–2 недель).
• Тяжесть: Оценка размера, количества дефектов и гемодинамической тяжести.

Клинические симптомы 

Классическая картина ПДМЖП включает:

• Аускультация: Остро появившийся грубый систолический или систолодиастолический шум на верхушке сердца(ключевой симптом), часто вскоре после инфаркта. Характер шума может отличаться в зависимости от размера и количества дефектов.
• Легочные симптомы: Легочная гипертензия, отек легких, быстро нарастающая одышка (вследствие лево-правого сброса и перегрузки малого круга кровообращения).
• Шоковые признаки: Гипотензия, тахикардия, холодный пот, снижение диуреза (признаки кардиогенного шока при массивном дефекте).
• Общие признаки: Выраженная слабость, спутанность сознания (из-за гипоперфузии головного мозга и органов).
• Осложнения: Возможны аритмии, тромбоэмболии.

Найдите больше научно обоснованных материалов в наших социальных сетях

Подпишитесь и не пропустите новейшие ресурсы

Диагностика и методы лечения

Диагностика ПДМЖП

1. Лабораторные методы: Повышенные тропонин I/T и CK-MB (маркеры инфаркта); повышение BNP/NT-proBNP (сердечная недостаточность); лактат при кардиогенном шоке.
2. Эхокардиография (ЭхоКГ): Метод выбора для диагностики дефекта межжелудочковой перегородки. Визуализирует дефект, поток слева направо, размер шунта, оценка функции ЛЖ и ПЖ. При плохой визуализации — чреспищеводная ЭхоКГ.
3. Коронарная ангиография: Используется для оценки коронарного русла и планирования реваскуляризации.
4. Мониторинг: Катетер Сван-Ганца для оценки давления в ПЖ, легочной артерии и сердечного индекса (особенно при шоке). Центральное венозное давление, инвазивное артериальное давление, контроль диуреза.
5. МРТ/КТ сердца: Редко применяется экстренно, но может помочь в уточнении размера некроза и анатомии дефекта.

Лечение постинфарктного дефекта

Основная цель — стабилизация гемодинамики и закрытие разрыва.

• Консервативные методы: Используются временно для стабилизации. Включают инотропы (добутамин, милринон) при снижении выброса, вазодилататоры и уменьшение постнагрузки (например, нитропруссид) с осторожностью особенно при гипотензии. Бета-блокаторы, диуретики, антитромботические препараты и др. Применение тех или иных групп препаратов очень индивидуально и зависит от гемодинамического статуса пациента
• Механическая циркуляторная поддержка: может рассматриваться, как компонент консервативной терапии или как мост к хирургическому лечению. Поддержка может выполняться с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсация, вено-артериального ЭКМО, чрескожных внутрисердечных микроаксиальных насосов.
• Интервенционные методы (чрескожное закрытие): Использование окклюдеров через сосудистый доступ. Показаны при небольших дефектах, подходящей анатомии и стабильной гемодинамике. Устанавливается окклюдер через трансвенозно-трансартериальный доступ под контролем  ЭхоКГ и рентгеноскопии.

• Хирургические методы (золотой стандарт):
  • Показания: Дефект любой величины + гемодинамическая нестабильность (кардиогенный шок, отек легких).
  • Методика: Операция дефекта межжелудочковой перегородки проводится в условиях искусственного кровообращения, чаще всего с использованием заплаты (синтетической или аутоперикардиальной).
  • Тактика: Предпочтительнее выполнять отсроченные операции (через 2–4 недели), когда формируется фиброзный вал и ткани становятся прочнее (при условии стабильного состояния пациента).
  • При апикальном ДМЖП разрез проводится через инфарцированную верхушку левого желудочка с последующим возможным иссечением апикальной части и наложением швов на тефлоновых прокладках (чаще двухрядный: матрацный и обвивной) для формирования новой верхушки сердца.
  • В некоторых случаях используется методика пластики заплатой с исключением зоны инфаркта, когда заплата пришивается к здоровым тканям со стороны эндокарда и изолирует полость ЛЖ от дефекта в межжелудочковой перегородке.
  • Альтернатива: При бесперспективности всех методов рассматривается ортотопическая трансплантация сердца.