Kyste périapical : étiologie, anatomie, manifestations cliniques et traitement
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Le kyste périapical est une cavité pathologique au niveau de l’apex de la racine dentaire, contenant du liquide et tapissée d’épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé. Il s’agit d’une forme de périodontite apicale chronique.
Étiologie
L’apparition d’un kyste périapical est due à une infection microbienne dans le système canalaire de la dent. Les principales cellules impliquées dans la formation des lésions de ce type sont des cellules inflammatoires chroniques, ainsi que des cellules épithéliales de Malassez (débris de la gaine épithéliale de Hertwig d’une dent en développement). Ces cellules épithéliales peuvent être considérées comme des cellules souches unipotentes.
Au cours d’une réaction inflammatoire, des facteurs de croissance et des cytokines sont libérés dans les tissus entourant l’apex de la racine, ce qui entraîne la prolifération des cellules épithéliales de Malassez.
Il existe plusieurs théories sur la formation des kystes apicaux.
Théorie de la carence en nutriments
Au cours de la croissance des îlots épithéliaux, les cellules centrales s’éloignent de la source de nutriments et subissent une nécrose. Les produits de dégradation tissulaire attirent les granulocytes et les neutrophiles dans la zone de nécrose avec la formation de microcavités. Ces microcavités fusionnent pour former une cavité kystique tapissée d’un épithélium pavimenteux stratifié.
Théorie de l’abcès
Lorsqu’un abcès se forme dans le tissu conjonctif, les cellules épithéliales prolifèrent et tapissent la cavité de l’abcès en raison de leur tendance à couvrir les zones exposées du tissu conjonctif.
Théorie de la fusion des brins épithéliaux (hyperplasie inflammatoire)
Le tissu épithélial sous forme de brins chaotiques au sein du granulome apical prolifère. Les brins épithéliaux fusionnent pour former une structure globulaire tridimensionnelle de tissu conjonctif fibrovasculaire contenant des cellules inflammatoires. Un apport sanguin insuffisant entraîne ensuite sa dégénérescence avec la formation d’une cavité kystique. Le liquide kystique provient du réseau capillaire du granulome par transsudation et exsudation de la partie liquide du sang et par suite de la dégradation des éléments figurés.
Les cellules épithéliales qui tapissent la cavité kystique sont incapables de proliférer d’elles-mêmes sans être stimulées par les cytokines et les facteurs de croissance.
La taille des kystes peut augmenter lentement avec le temps. Cela s’explique probablement par la dégradation de la capsule fibreuse de tissu conjonctif et l’influence des métalloprotéinases matricielles, ainsi que par la résorption de l’os environnant. Les médiateurs inflammatoires et les cytokines stimulent la prolifération des cellules épithéliales et favorisent la résorption osseuse dans les foyers de périodontite apicale. Les cellules épithéliales de Malassez peuvent également sécréter des facteurs de résorption osseuse.
En affectant les structures environnantes, le kyste peut écarter les racines des dents voisines, provoquer une résorption externe des racines dentaires, repousser et déformer la paroi du sinus maxillaire, ou bien la détruire et pénétrer directement dans le sinus. En l’absence de traitement, les kystes périapicaux sont capables de détruire une partie importante du tissu osseux adjacent. Dans ce cas, le processus peut s’étendre au corps et à la branche de la mandibule, entraînant une fracture pathologique de la mandibule. De plus, un abcès du kyste peut se produire avec le temps.
Classification
- Kyste périapical vrai : la lumière est complètement fermée par le revêtement épithélial et n’a aucune communication avec le canal radiculaire ;
- Kyste sacculaire (en forme de sac ou de poche) : la lumière communique avec le canal radiculaire de la dent causale.
Anatomie
La dent atteinte peut présenter :
- une lésion carieuse profonde affectant la pulpe dentaire ;
- une restauration dentaire défectueuse adjacente au tissu pulpaire ;
- des signes de traumatisme (fissures, éclatement de la dentine, exposition partielle de la pulpe).
La pulpe est nécrosée, de couleur gris-jaunâtre ou gris-noir. Dans la zone périapicale, on observe un foyer de destruction du ligament périodontal et du tissu osseux. Le kyste périapical est de forme ronde ou ovale. Situé au niveau de l’apex de la racine dentaire, il comprend les éléments suivants :
- capsule de tissu conjonctif, qui contient tous les éléments cellulaires présents dans les granulomes apicaux ;
- revêtement épithélial, représenté par l’épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé hyperplasique. Il peut être continu, discontinu ou complètement absent dans certaines zones. Parfois, le revêtement est représenté par l’épithélium cilié. L’épithélium de revêtement et la capsule sont généralement infiltrés de cellules inflammatoires ;
- cavité (lumière) kystique, remplie d’un liquide opalescent de couleur paille qui peut contenir un exsudat inflammatoire, des cristaux de cholestérol, des cellules épithéliales mortes, des débris de tissu osseux résorbé ou des colonies bactériennes.


Diagnostic
- Recueil des plaintes et des antécédents.
- Méthodes cliniques : examen visuel, percussion, palpation du sillon gingivo-labial.
- Tests thermique et électrique.
- Radiographie (radiographie intra-orale, radiovisiographie, orthopantomographie (OPT), tomographie volumique à faisceau conique (TVFC)) : une cavité carieuse, une restauration ou un défaut traumatique atteignant la chambre pulpaire peuvent être observés. Au niveau de l’apex de la racine, une clarté est visualisée : une zone radio-transparente de forme ronde ou ovale, aux contours nets, parfois entourée d’un liseré radio-opaque. Les racines des dents adjacentes à la lésion peuvent être déplacées ou raccourcies.
Il n’existe actuellement aucun outil de diagnostic non invasif capable de différencier avec précision un granulome d’un kyste. La taille de la radio-clarté à l’apex de la racine n’est qu’un indicateur indirect : avec la taille de 10 à 20 mm, la probabilité de la présence d’un kyste peut atteindre 60 % ; si la taille est supérieure à 200 mm2, cette probabilité est proche de 100 %. Toutefois, le diagnostic définitif n’est possible qu’après une biopsie chirurgicale ou l’extraction de la dent.
Manifestations cliniques
Les patientes ne présentent généralement pas de plaintes. Le plus souvent, les kystes sont découverts fortuitement lors d’un examen radiologique. Les patients peuvent indiquer la présence d’une tuméfaction au niveau de la mandibule ou du maxillaire, du côté vestibulaire ou palatin. L’examen visuel révèle une cavité carieuse profonde, une restauration ou un défaut traumatique atteignant la chambre pulpaire. La percussion de la dent est indolore. La palpation du sillon gingivo-labial n’entraîne pas non plus de douleur.
Il peut y avoir une voussure hémisphérique de la mâchoire, dense et indolore à la palpation, la muqueuse dans cette zone ne présentant pas de changements pathologiques visibles. Si la couche corticale dans la zone de la lésion est amincie, une crépitation osseuse au niveau du gonflement peut se produire à la pression. Si la couche corticale est détruite, lors de la percussion de la dent causale, la palpation dans la projection de l’apex radiculaire peut révéler une fluctuation. Lorsque le kyste est localisé au niveau des incisives maxillaires, un gonflement de la paroi inférieure de la cavité nasale peut être observé.
La dent causale ne répond pas aux stimuli thermiques et électriques, ce qui constitue un critère de diagnostic important en présence d’une radio-clarté dans la zone périapicale de plusieurs dents.
Traitement
À ce jour, il n’y a pas de preuve directe qu’un traitement endodontique non chirurgical entraîne la régression d’un kyste périapical. Compte tenu des mécanismes pathogéniques possibles, la croissance épithéliale peut cesser après l’élimination d’un facteur bactérien stimulant, comme c’est le cas après un traitement endodontique. Avec le temps, le revêtement épithélial peut s’amincir ou disparaître, créant ainsi les conditions nécessaires à la guérison.
La première étape est donc un traitement endodontique de la dent : l’extirpation de la pulpe non vitale ou l’élimination de l’ancien matériau d’obturation des canaux radiculaires, puis leur instrumentation et traitement médicamenteux. Lors de la préparation instrumentale des canaux radiculaires, une ponction intracanalaire du kyste est effectuée selon les indications. Par la suite, une obturation hermétique des canaux radiculaires est réalisée, suivie d’une restauration de la dent.
Pour un kyste de grande taille (plus de 3 cm), une décompression peut être indiquée. Il s’agit d’une réduction de la taille du kyste soit par incision chirurgicale à travers la paroi du kyste et insertion d’un drainage, soit par ponction extracanalaire, qui consiste à aspirer le contenu du kyste avec deux aiguilles de grand diamètre et à irriguer sa cavité avec une solution physiologique stérile.
Ensuite, si la lésion périapicale ne guérit pas, on procède à l’énucléation du kyste par curetage périapical, par résection de l’apex de la racine avec obturation rétrograde ou par amputation de la racine avec ablation simultanée de la membrane kystique.
En cas de mauvais pronostic du traitement endodontique ou de la chirurgie périapicale, la dent doit être extraite.
FAQ
1. Qu’est-ce qu’un kyste périapical ?
2. Quels sont les symptômes d’un kyste périapical ?
3. Comment traiter un kyste périapical ?
4. Quels sont les dangers d’un kyste périapical non traité ?
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