Abcès apical : causes et traitement

L’abcès apical est une inflammation purulente des tissus périapicaux en réponse à une fuite massive de bactéries virulentes en dehors du système canalaire de la dent.

Étiologie

L’abcès apical aigu peut se développer initialement à la suite d’une périodontite apicale aiguë, résultant d’une exacerbation d’une inflammation chronique de la zone périapicale.

Le facteur étiologique est l’invasion de micro-organismes pyogènes provenant des canaux radiculaires de la dent dans les tissus périapicaux enflammés (infection extra-radiculaire). La flore de l’abcès apical est mixte, dominée par les bacilles anaérobies à Gram négatif et les peptostreptocoques.

Les cellules effectrices qui dominent dans l’abcès apical aigu sont les leucocytes neutrophiles polymorphonucléaires. L’activité phagocytaire de ces cellules et leur mort ultérieure font apparaître un grand nombre d’éléments destructeurs de tissus (hydrolases et radicaux d’oxygène), les macrophages ne pouvant plus faire face au nettoyage et à la réparation des cellules. Il en résulte la destruction du ligament périodontal et de l’os au niveau de l’apex de la racine.

La perte osseuse est causée par des ostéoclastes activés ; la résorption s’accompagne de la capture des cellules immunitaires. Il peut également se produire une invasion directe de micro-organismes provenant des canaux radiculaires, qui provoque progressivement la destruction tissulaire.

L’abcès apical chronique se caractérise par un processus inflammatoire purulent prolongé dont le drainage se produit par une fistule. En pénétrant l’os spongieux et l’une des couches corticales, le processus inflammatoire entraîne la formation d’un trajet fistuleux qui permet une évacuation constante de pus.

Issues du processus :

1. Guérison par suppression de l’infection dans le système canalaire (élimination de la pulpe non vitale et drainage de l’abcès) ;
2. Chronicisation du processus et formation d’une fistule de drainage ;
3. Destruction de la couche corticale au-dessus de l’abcès, pénétration de l’exsudat purulent sous le périoste de la mâchoire et apparition d’une périostite odontogène suppurée de la mâchoire ;
4. Propagation de l’inflammation purulente dans les espaces fasciaux de la tête et du cou.

Classification

• Abcès apical aigu
• Abcès apical chronique présentant une communication (fistule) avec la cavité orale
• Abcès apical chronique présentant une communication avec la cavité nasale
• Abcès apical chronique présentant une communication avec le sinus maxillaire
• Abcès apical chronique présentant une communication avec la peau

Anatomie

En fonction du facteur étiologique, la dent atteinte peut présenter :

• une lésion carieuse profonde affectant la pulpe dentaire ;
• une restauration dentaire adjacente au tissu pulpaire qui présente des signes d’une mauvaise étanchéité (défauts, fissures, pigmentation marginale, caries secondaires) ;
• des signes de traumatisme (fissures, éclatement de la dentine, exposition partielle de la pulpe).

La pulpe est nécrosée, de couleur gris-jaunâtre ou gris-noir.

Dans l’abcès apical aigu, on observe au niveau de l’apex de la racine une zone de destruction du ligament périodontal et de l’os alvéolaire, formée d’un exsudat purulent et entourée d’un tissu de granulation fibrovasculaire.

Dans l’abcès apical chronique, le processus pénètre l’os spongieux, la substance compacte, la muqueuse ou la peau, formant une fistule. L’orifice de la fistule a l’aspect d’une masse de tissu mou convexe et arrondie, avec un trou au centre par lequel se produit l’évacuation de l’exsudat purulent. La fistule peut s’ouvrir aussi bien à proximité du foyer d’infection qu’à distance de celui-ci : vestibulairement ou lingualement sur la muqueuse du processus alvéolaire ou sur la gencive attachée. Parfois, le trajet fistuleux se forme le long de la racine de la dent et s’ouvre dans le sillon gingival ou la zone de furcation.

Dans ce cas, une fausse poche étroite et profonde se développe, que l’on peut prendre pour une poche périodontale ou un symptôme de fracture verticale de la racine. L’orifice de la fistule peut également s’ouvrir dans la cavité nasale, le sinus maxillaire, au niveau de la peau du visage ou du cou.

À l’intérieur, le trajet fistuleux peut être entièrement ou partiellement tapissé d’épithélium entouré de tissu conjonctif enflammé.

Diagnostic

• Recueil des plaintes et des antécédents.
• Méthodes cliniques : examen visuel, percussion, palpation du sillon gingivo-labial, sondage parodontal, évaluation de la mobilité dentaire.
• Tests thermique et électrique.
• Radiographie (radiographie intra-orale, radiovisiographie, orthopantomographie (OPT), tomographie volumique à faisceau conique (TVFC)) : une cavité carieuse, une restauration ou un défaut traumatique atteignant la chambre pulpaire peuvent être observés ; au niveau de l’apex de la racine, une radio-clarté indique un foyer de destruction osseuse de forme ronde ou irrégulière. Les radiographies bidimensionnelles (2D) ne montrent parfois qu’un élargissement de l’espace du ligament périodontal sans radio-clarté autour de l’apex, si le processus n’affecte que l’os spongieux sans implication de la couche corticale.
• Traçage du trajet fistuleux : un bâtonnet de gutta-percha est inséré dans l’orifice de la fistule jusqu’à ce qu’une résistance soit ressentie, puis une radiographie intra-orale est réalisée. En traçant le trajet du bâtonnet de gutta-percha, on arrive à identifier l’origine du trajet fistuleux.

Manifestations cliniques

Abcès apical aigu

Les patients se plaignent d’une douleur localisée au niveau d’une des dents, d’intensité moyenne ou forte, qui augmente au moment de la morsure sur la dent causale. Ils peuvent également évoquer une sensation de pression ou « de dent longue ». Une cavité carieuse profonde, une restauration ou un défaut traumatique atteignant la chambre pulpaire peuvent être observés. La percussion de la dent est très douloureuse. La palpation du sillon gingivo-labial peut également provoquer des douleurs. En cas de couche corticale atteinte, un gonflement et une hyperhémie de la muqueuse peuvent se manifester dans la projection de l’apex de la racine. La profondeur de sondage parodontal se situe dans les limites normales (1–3 mm). Parfois, une mobilité dentaire est observée. Il n’y a aucune réaction aux stimuli thermiques et électriques. Outre cela, des manifestations systémiques d’un processus infectieux peuvent survenir : augmentation de la température corporelle, hypertrophie des nœuds lymphatiques des régions submandibulaire et mentonnière, leucocytose.

Abcès apical chronique

Dans le cas d’un abcès apical chronique, les patients peuvent ne pas avoir de plaintes, ou bien signaler la présence d’une masse ou d’une tuméfaction localisée au niveau de la gencive.

La dent présente une cavité carieuse profonde, une restauration ou un défaut traumatique atteignant la chambre pulpaire. La percussion de la dent est généralement indolore ou légèrement douloureuse. La palpation du sillon gingivo-labial est indolore. Au niveau de la muqueuse ou de la peau, un orifice fistuleux est observé, d’où s’écoule l’exsudat purulent. Si la fistule est obstruée, un œdème local des tissus mous peut se développer.

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Traitement de l’abcès apical

Un traitement endodontique de la dent est effectué : extirpation de la pulpe non vitale ou élimination de l’ancien matériau d’obturation des canaux radiculaires, traitement mécanique et irrigation des canaux radiculaires. En présence d’exsudats dans les canaux radiculaires ou d’une fistule, il est recommandé d’utiliser des pansements intracanalaires temporaires. Le drainage de l’exsudat purulent s’effectue par les canaux radiculaires ou par la couche corticale de la mâchoire dans la projection de la lésion. Par la suite, une obturation hermétique des canaux radiculaires est réalisée, suivie d’une restauration de la dent.

Si l’accès à la source de l’infection est difficile, le traitement endodontique conservateur peut être complété par des méthodes microchirurgicales (curetage périradiculaire, résection de l’apex de la racine avec obturation rétrograde, amputation de la racine) et une replantation intentionnelle.

En cas de mauvais pronostic du traitement endodontique, la dent doit être extraite.

Pendant le traitement endodontique non chirurgical et chirurgical, la prophylaxie antibiotique est effectuée dans les groupes de patients suivants :

• patients soumis à un traitement intraveineux par bisphosphonates (chirurgie périapicale) ;
• patients avec un risque d’endocardite infectieuse (cardiopathies congénitales complexes, remplacement valvulaire cardiaque, antécédents d’endocardite infectieuse) ;
• patients présentant une immunodéficience (leucémie, VIH/SIDA, insuffisance rénale terminale, dialyse, défauts génétiques héréditaires du système immunitaire, diabète sucré non contrôlé, chimiothérapie, prise d’immunosuppresseurs ou de stéroïdes après une transplantation) ;
• patients après la pose d’une prothèse articulaire dans les 3 mois suivant l’intervention ;
• patients exposés à une radiothérapie crânienne.