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La amigdalitis aguda es una inflamación de las amígdalas palatinas, que puede manifestarse de diversas formas clínicas. Las formas atípicas de amigdalitis difieren en su etiología, curso, así como en las características de los síntomas locales y generales.
Caracterización comparativa de las formas atípicas de amigdalitis
| Forma de amigdalitis | Etiología | Manifestaciones clínicas | Diagnóstico | Tratamiento |
|---|---|---|---|---|
| Dolor de garganta herpético | Virus Coxsackie, ecovirus, adenovirus | Erupciones vesiculares en el paladar blando, fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta leve | Cuadro clínico, PCR del hisopo orofaríngeo, IgM en sangre | Tratamiento de los síntomas (antitérmicos, gárgaras antisépticas) |
| Amigdalitis flemonosa | BHSA (estreptococo β-hemolítico del grupo A) | Lesión unilateral, fusión purulenta de la amígdala, fiebre alta, dolor intenso | Faringoscopia, punción amigdalina. | Apertura de abscesos, antibióticos (penicilinas, macrólidos), AINE |
| Dolor de garganta por placa ulcerosa. | Simbiosis Fusobacterium-espiroqueta | Necrosis unilateral de la amígdala con placa fácilmente removible, mal aliento | Cribado LHC de muestras de placa | Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas), antisépticos tópicos |
| Amigdalitis fúngica | Candida spp. (menos frecuentemente Aspergillus, Penicillium) | Placa en forma de cuajada en las amígdalas, picor, ardor, sequedad de boca | Microscopía y cultivo de hongos | Antifúngicos (tópicos y sistémicos) |
| Amigdalitis en la difteria | Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Leffler) | Películas grises densas en las amígdalas, «cuello de toro» (hinchazón del cuello), intoxicación elevada | Bacterioscopia, cultivo, determinación de la toxigenicidad | Suero diftérico, antibióticos (penicilinas), tratamiento hospitalario |
| Amigdalitis en el sarampión | Virus del sarampión(Morbillivirus) | Manchas de Belsky-Filatov-Koplik, erupción por sarampión, conjuntivitis, rinitis | Serología (IgM), hisopo orofaríngeo PCR | Tratamiento de los síntomas, vacunación para la prevención |
| Amigdalitis en la escarlatina. | BHSA (estreptococo β-hemolítico del grupo A) | Lengua «carmesí», erupción puntiforme, hiperemia de la faringe, descamación de la piel | Prueba de estreptococo, cultivo faríngeo. | Antibióticos (penicilinas), enjuague con antisépticos |
| Amigdalitis con mononucleosis. | Virus de Epstein-Barr (VEB) | Placas densas en las amígdalas, linfadenopatía, agrandamiento del hígado y del bazo | Análisis de sangre (células mononucleares atípicas), serología (IgM a VEB) | Tratamiento de los síntomas, corticosteroides en casos graves |
| Amigdalitis en la sífilis | Treponema pallidum (treponema pálido ) | Chancro sólido (estadio 1), dolor de garganta papuloso (estadio 2), gomas (estadio 3) | Pruebas de anticuerpos (RW, ELISA, RPGA) | Antibióticos (penicilina G), tratamiento de las parejas sexuales |
El dolor de garganta herpético (herpangina) está causado por coxsackievirus, retrovirus, ecovirus y adenovirus. El nombre de dolor de garganta herpético está en consonancia con el virus del herpes, debido a las erupciones vesiculares similares que son características de la enfermedad. El dolor de garganta herpético se da con más frecuencia en niños.
En la herpangina, se observan erupciones vesiculosas en el paladar blando y las glándulas pal atinas sobre un fondo de faringe hiperémica. Las amígdalas palatinas están ligeramente hiperémicas e hinchadas, a veces también cubiertas de vesículas blanquecinas.
La herpangina se caracteriza por un predominio de los síntomas generales sobre los locales. Hay fiebre pronunciada con fiebre alta, dolor de cabeza y dolor muscular. La enfermedad suele resolverse por sí sola en 3-4 días. El dolor de garganta es leve, y los niños pueden negarse a comer.
El diagnóstico se hace sobre la base de un cuadro clínico típico. Para el diagnóstico de laboratorio, se realiza un análisis de sangre para detectar anticuerpos (IgM) o un frotis orofaríngeo para la detección de ARN mediante PCR. Se recomienda un análisis general de sangre para evaluar el grado de intoxicación y determinar el nivel de proteína C reactiva.
En el tratamiento de la herpangina, se utiliza terapia sintomática: se emplean antipiréticos y enjuagues regulares de la cavidad bucal con agentes antisépticos.
Los agentes causantes de la amigdalitis flemonosa son similares a los de la forma típica de amigdalitis aguda (véase el artículo «Enfermedades inflamatorias agudas de la faringe: clasificación, manifestaciones clínicas, tratamiento«). El estreptococo beta-hemolítico del grupo A (BHSA) es el más frecuente.
La amigdalitis flemonosa consiste en la fusión purulenta del tejido del interior de la amígdala palatina. La enfermedad se desarrolla en el contexto de una amigdalitis aguda clásica y suele afectar a una amígdala. La amígdala está infiltrada, hiperémica, tensa y abultada. En el centro se forma un foco purulento de fusión, que puede drenar independientemente a través de las lagunas de las amígdalas. Los tejidos circundantes de la orofaringe están marcadamente hiperémicos. Se observa asimetría de la faringe. Los ganglios linfáticos regionales del lado afectado están aumentados de tamaño.
Esta forma de la enfermedad se caracteriza por la presencia de una segunda oleada de fiebre, que se desarrolla 3-4 días después del inicio de la enfermedad. La temperatura corporal aumenta hasta 39-41°C. Hay un marcado dolor en la garganta, que aumenta al tragar, hablar y mover la lengua. Hay mal aliento, hipersalivación y dificultad para tragar y hablar. Es difícil abrir la boca.
El diagnóstico es similar al de la forma habitual de amigdalitis. Con fines terapéuticos y diagnósticos, se realiza una punción de la amígdala afectada.
A los pacientes se les abre y drena el absceso intratonsilar. En los días siguientes, se revisa el absceso. Para el tratamiento conservador, se utilizan fármacos antibacterianos de la serie de la penicilina durante 10 días; en caso de alergia, cefalosporinas o macrólidos. Además de los antibióticos, se prescriben antiinflamatorios no esteroideos y enjuagues locales con soluciones antisépticas.
El agente causante del dolor de garganta ulceroso en película (dolor de garganta de Simanowsky-Plaut-Vensan) es una simbiosis de fusobacterias y espiroquetas.
El dolor de garganta de película ulcerosa se caracteriza por una lesión unilateral de la amígdala palatina, que se manifiesta como una zona de necrosis profunda en el polo superior con una placa blanquecina que se desprende fácilmente del tejido. El proceso puede extenderse al paladar blando, la mejilla y la encía.
La angina de Simanowsky-Plaut-Vensan se caracteriza por lesiones unilaterales de las amígdalas palatinas y ausencia de síntomas generales. Los pacientes notan molestias y dolor leve en la garganta del lado afectado, así como mal aliento. Los ganglios linfáticos situados a lo largo del músculo esternoclavicular-papilar están agrandados. La fiebre no es característica.
El diagnóstico se establece sobre la base del cuadro clínico típico y los resultados de la faringoscopia. Es obligatorio el examen bacteriológico de la secreción orofaríngea con determinación de la sensibilidad a los antibióticos.
Para el tratamiento, se utilizan fármacos antibacterianos de la serie de la penicilina o cefalosporinas durante 7-10 días. La mucosa oral también se trata con soluciones antisépticas.
La forma fúngica de la amigdalitis(amigdalomicosis) está causada por hongos levaduriformes del género Candida (en la mayoría de los casos C.albicans, con menos frecuencia C.tropicalis, C.krusei, C.glabrata). En casos raros pueden aparecer hongos de moho del género Geotrichum, Aspergillus, Penicillium.
La amigdalomicosis se da en niños pequeños, ancianos, consumidores a largo plazo de fármacos antibacterianos u hormonales (incluso tópicos o en aerosol), pacientes inmunodeprimidos (incluidos a menudo los infectados por el VIH), diabéticos y pacientes con cáncer que reciben quimioterapia.
La amigdalomicosis en la fase aguda del proceso se caracteriza por la presencia de placas blanco-grisáceas en forma de cuajada en las amígdalas palatinas agrandadas e hiperémicas. A menudo, estas placas se extienden a la mucosa de la cavidad oral. Cuando se retira la placa, quedan focos hemorrágicos, la mucosa afectada está brillantemente hiperémica y tiene un aspecto barnizado.
La amigdalitis fúngica sólo tiene manifestaciones locales, como picor, ardor y sequedad de boca, mal aliento. Puede haber dolor al comer, pero es moderado. El proceso suele ser crónico.
Se realiza un estudio microbiológico de la secreción de la mucosa oral para detectar infecciones fúngicas.
La terapia estándar de la amigdalomicosis incluye el tratamiento de la cavidad oral con fármacos antifúngicos.
La difteria es una enfermedad antroponótica muy contagiosa, de alta infecciosidad y letalidad. Está causada por la bacteria Gram-positiva Corynebacterium diphtheriae.
Una vez en el organismo, el bacilo de la difteria provoca cambios locales en la mucosa orofaríngea y un efecto general en el organismo a través de la exotoxina diftérica. Dependiendo de la gravedad (estadio) del proceso, se ven afectadas las amígdalas palatinas, la laringe, la tráquea y los bronquios.
En la forma localizada, se forman películas de fibrina densas de color blanco-grisáceo en la superficie de las amígdalas . En la forma generalizada, se extienden a la úvula, el paladar y la laringe. Las películas son difíciles de separar y dejan una superficie sangrante. Sin embargo, las películas que se extienden a la laringe se desprenden fácilmente hacia su lumen y provocan asfixia. Las amígdalas palatinas están hiperémicas e infiltradas. Hay reacción de los ganglios linfáticos regionales, que aumentan bruscamente de tamaño. La penetración de la exotoxina en el torrente sanguíneo general provoca daños en los órganos diana (corazón, sistema nervioso periférico, riñones).
En la difteria, hay fiebre pronunciada, aumento de la temperatura hasta 39-40°C, taquicardia, sudores abundantes y dolor de cabeza. En el fondo de la sintomatología general, hay dolor en la garganta, que aumenta al tragar, mal aliento y placa en las amígdalas. Los ganglios linfáticos agrandados del cuello se vuelven muy dolorosos y el cuello puede hincharse considerablemente («cuello de toro»).
El examen es similar al de la amigdalitis aguda. El diagnóstico se establece sobre la base del cuadro clínico característico, los resultados de la faringoscopia. Se determina el nivel de leucocitos, proteína C reactiva y factor reumatoide en la sangre, se realiza un análisis de orina, así como un examen bacteriológico de la secreción o una prueba de estreptococos para el diagnóstico de BHSA.
El tratamiento de la difteria se lleva a cabo estrictamente en el hospital. Inmediatamente se administra suero antidiftérico, que neutraliza la toxina diftérica. Simultáneamente con el suero se administran fármacos antibacterianos (serie penicilina), un curso de 7-10 días. En algunos casos, está indicada la introducción de corticosteroides sistémicos. Se recomienda el enjuague tópico con soluciones antisépticas. La vacunación contra la difteria es de gran importancia para la profilaxis.
El sarampión es una enfermedad muy contagiosa y altamente letal causada por un paramixovirus del género Morbillivirus.
En la infección por sarampión, incluso en el periodo prodrómico, es característica una pronunciada hiperemia de la faringe. Aparecen grandes manchas rojas en el paladar blando, que pueden fusionarse. Más tarde, aparecen placas en las amígdalas palatinas, como en la amigdalitis lacunar, y los tejidos orofaríngeos están moderadamente infiltrados. Hay hipertrofia de todo el anillo faríngeo linfoepitelial. Un rasgo distintivo del sarampión es la aparición de las características manchas de Belsky-Filatov-Koplik en la mucosa de la zona de las mejillas (manchas blanquecinas con un contorno rojo brillante, de 2-3 mm de diámetro, que no se fusionan entre sí).
La infección por sarampión suele manifestarse con cambios locales en la orofaringe, conjuntivitis, rinitis. Después, la temperatura corporal se eleva a valores altos (39-40°C), se observan dolores corporales, fotofobia e intoxicación general. En el 4º-5º día desde el inicio de la enfermedad, aparece una erupción patognomónica parcheada-papular, que se extiende de arriba abajo y tiende a coalescer. La erupción se observa en la cara y el cuello el primer día, en el cuerpo el 2º día, y alcanza las extremidades al tercer día. Tras la aparición, la erupción se pigmenta y disminuye en el mismo orden. Debido al aumento del tejido linfoide de la faringe, son frecuentes complicaciones como la otitis media y la sinusitis.
Para diagnosticar el sarampión, se analiza la sangre para detectar anticuerpos IgM, y estos anticuerpos también se detectan en la saliva. Hay que tener en cuenta que los anticuerpos del sarampión no aparecen en la sangre inmediatamente, sino entre 72 horas y 4 días después del inicio de la enfermedad. Es posible detectar el ARN del virus del sarampión mediante PCR en frotis orofaríngeos.
Actualmente no existe un tratamiento específico para el sarampión, sólo tratamiento sintomático. La vacunación sigue siendo el aspecto más importante de la prevención del sarampión.
El agente causante de la escarlatina es el estreptococo beta-hemolítico del grupo A (BHSA).
En la escarlatina se desarrolla la amigdalitis clásica: inflamación e hiperemia de las amígdalas palatinas, placas de foliculares a filiformes, y en casos graves puede haber ulceración de la mucosa oral. Además, se desarrollan cambios especiales característicos sólo de la escarlatina. Entre ellas se encuentra la hiperemia agudamente delimitada de la faringe, que termina, por regla general, en el paladar duro. En la lengua se forman densas placas blancas, que al cabo de 2-3 días desaparecen, y la lengua se vuelve de color rojo vivo, barnizada con papilas salientes y se denomina«carmesí«.
Esta enfermedad infecciosa se caracteriza por intoxicación general, fiebre de hasta 38-40°C, aumento de tamaño de los ganglios linfáticos regionales, y también puede incluir vómitos y diarrea. En el contexto de los cambios localizados en la orofaringe, el paciente desarrolla una erupción puntiforme fina en la piel hiperémica. La erupción se extiende de arriba abajo, tiende a fusionarse e intensificarse en lugares de pliegues naturales (pliegues de brazos y piernas, zona inguinal). Un rasgo distintivo es el triángulo nasolabial no afectado, que permanece blanco sobre el fondo de un rostro rojo brillante. Durante el periodo de recuperación, desaparecen los cambios en la orofaringe, la placa y la erupción, pero aparece descamación laminar en las palmas de las manos y los pies.
El diagnóstico se establece sobre la base del cuadro clínico típico, la anamnesis y la situación epidemiológica. Se realiza un examen microbiológico de laboratorio de la secreción orofaríngea para determinar el agente causal y la sensibilidad a los fármacos antibacterianos. Puede utilizarse la prueba del estreptococo.
Los antibióticos penicilínicos se utilizan por vía sistémica durante un ciclo de 7-10 días. Es importante un cuidado bucal cuidadoso, se recomiendan enjuagues con soluciones antisépticas. Se prescribe reposo en cama y una dieta hipercalórica para una recuperación rápida.
Está causada por el virus del herpes tipo 4 (virus de Epstein-Barr, VEB). Afecta con mayor frecuencia a los niños.
El virus de Epstein-Barr provoca cambios pronunciados en la orofaringe. Las amígdalas palatinas y la parte posterior de la faringe se vuelven brillantemente hiperémicas e hinchadas. Su superficie se cubre de densas placas fibrinosas. Los gránulos linfoides aumentan a lo largo de la pared faríngea posterior.
Como en otras enfermedades infecciosas, la mononucleosis infecciosa se manifiesta con una temperatura febril de hasta 41 °C. En el fondo de la hipertermia hay dolor de cabeza, fatiga intensa, que persiste hasta un mes. Los cambios locales en la orofaringe van acompañados de dolor pronunciado en la garganta y dificultad para tragar. Aumentan simétricamente diferentes grupos de ganglios linfáticos, más a menudo de localización cervical, moderadamente dolorosos. Se observa hepatoesplenomegalia, en casos graves con rotura de la cápsula del bazo. Por parte del sistema hepatobiliar, se observa hipertransaminasemia transitoria. En caso de prescripción incorrecta de antibióticos penicilínicos, aparece en el cuerpo una erupción pseudoalérgica de carácter punteado-papuloso.
El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico típico. Hay rasgos característicos en el hemograma general: inicialmente se observa leucopenia, y después aumenta la leucocitosis. Aproximadamente la mitad de los leucocitos están representados por células mononucleares atípicas. También se analiza la sangre para detectar la presencia de anticuerpos contra el VEB.
No existe un tratamiento específico para la mononucleosis infecciosa. Se prescribe una terapia sintomática, que incluye fármacos antiinflamatorios. En casos graves, está justificada la administración de corticoesteroides.
El agente causante de esta enfermedad es la espiroqueta treponema pálido (Treponema pallidum). El microorganismo entra en el organismo por contacto a través de las mucosas o la piel, luego penetra en el sistema linfático y se propaga por todo el cuerpo.
La sífilis progresa a través de 3 etapas sucesivas, y cada etapa presenta cambios específicos en la orofaringe. El primer estadio se caracteriza por la formación de un chancro duro en la amígdala palatina, el paladar blando, la cara interna de la mejilla o la úvula. Inicialmente, esta formación está representada por una pápula, que luego se ulcera. El sifiloma, o chancro duro, es una úlcera indolora con una superficie húmeda de la que rezuma un líquido que contiene un gran número de espiroquetas. El fondo del chancro es barnizado, brillante, de color rojo vivo, denso e indoloro a la palpación. El tamaño puede variar de unos milímetros a 1,5 centímetros. Cuando el chancro se localiza en la amígdala, cambia, volviéndose de color rojo brillante, agrandado y denso.
El estadio secundario de la sífilis en la orofaringe se caracteriza por manchas pálidas mates rodeadas de una corola de hiperemia en la mucosa roja brillante del paladar blando, las amígdalas, la úvula, permaneciendo intacto el paladar duro. A continuación, las manchas se transforman en pápulas de color rojo oscuro, que tienden a unirse para formar el llamado dolor de garganta papular.
En la sífilis terciaria, pueden formarse gomas en la orofaringe. La mayoría de las veces se encuentran en el paladar blando o duro y en la parte posterior de la faringe. Estas formaciones son grandes nódulos densos situados en el espesor del tejido, que acaban desintegrándose. Tras la desintegración a través de un estrecho conducto fistuloso en la orofaringe, se libera un contenido claro y espeso en la orofaringe. Tras la curación, quedan cicatrices densas que constriñen el tejido circundante.
Los cambios patológicos de la primera fase de la sífilis se desarrollan en el lugar del contacto primario del treponema con la mucosa. En 3-4 semanas tras la penetración del patógeno en el organismo, se forma un chancro duro, a través del cual suele producirse la infección de otras personas. Puede haber dolor localizado en la garganta, que aumenta al tragar. Aumento de los ganglios linfáticos regionales, suelen ser indoloros. La fiebre no es característica. Al cabo de 1-3 meses, el chancro se cura, y se produce un largo periodo de latencia.
Transcurridos 3-4 meses desde la aparición del chancro, comienza la segunda fase, que se caracteriza por fiebre persistente, debilidad, dolor de cabeza, diversas erupciones en el cuerpo y aumento del tamaño de los ganglios linfáticos. También hay cambios locales en la orofaringe. Después vuelve a producirse la fase latente.
La sífilis terciaria se desarrolla entre 3 y 15 años después del inicio de la enfermedad y afecta a varios sistemas, pero actualmente es extremadamente rara. Cuando se forman gomas sifilíticas en la orofaringe, se observan quejas de molestias en la garganta , trastornos de la deglución, cambios en el habla y dificultades respiratorias. El desenlace más grave se observa en la neurosífilis, en la que se inflaman los vasos o membranas del cerebro, así como la propia sustancia del cerebro o de la médula espinal.
Para el cribado se utiliza una prueba rápida de sangre o LCR (líquido cefalorraquídeo) para la sífilis (prueba serológica de la reagina, prueba anticardiolipina, reacción de Wasserman). En esta prueba, los anticuerpos de la sífilis que se producen en el organismo del paciente se unen a antígenos lipídicos (cardiolipina bovina). Sin embargo, esta prueba puede dar falsos positivos y no es muy específica. Si la prueba de la reagina es positiva, se realizan pruebas treponémicas para determinar la presencia cualitativa de anticuerpos en la sangre o el LCR. Estas pruebas incluyen inmunoensayo enzimático, reacción de hemaglutinación pasiva, reacción de microhemaglutinación para anticuerpos, análisis de fluorescencia para absorción de anticuerpos treponémicos. Hay que tener en cuenta que existe una ventana seronegativa de 3-6 semanas desde la infección en la que la sífilis no se diagnostica por ningún método.
Se prescribe al paciente bencilpenicilina benzatínica por vía sistémica durante 2 semanas. El tratamiento de las parejas sexuales es obligatorio.
1. ¿Cuáles son las formas atípicas de amigdalitis aguda?
2. ¿Qué es el dolor de garganta herpético y cómo se trata?
3 ¿Qué es la amigdalitis flemonosa y cómo reconocerla?
4. ¿Cómo se manifiesta el dolor de garganta por placa ulcerosa y cómo se trata?
5. ¿Qué causa la amigdalitis fúngica y cómo tratarla?
6. ¿Cuáles son las características de la amigdalitis en la difteria?
7. ¿Cómo aparece la amigdalitis del sarampión y cómo se trata?
8. ¿Qué distingue a la amigdalitis de la escarlatina?
9. ¿Cuáles son los signos de amigdalitis en la mononucleosis infecciosa?
10. ¿Cómo se manifiesta la amigdalitis sifilítica y cómo se diagnostica?
Lista de fuentes
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