Formas atípicas de amigdalitis: Clasificación, manifestaciones clínicas y tratamiento
Índice
La amigdalitis aguda es una inflamación de las amígdalas palatinas, que puede manifestarse de diversas formas clínicas. Las formas atípicas de amigdalitis difieren en su etiología, curso, así como en las características de los síntomas locales y generales.
Clasificación de la amigdalitis aguda
- Dolor de garganta herpético;
- Amigdalitis flemonosa (absceso intratonsilar);
- Angina de placas ulcerosa (Simanowsky-Plaut-Venson);
- Forma fúngica de amigdalitis;
- Amigdalitis en la difteria;
- Amigdalitis en el sarampión;
- Amigdalitis en la escarlatina;
- Amigdalitis en la mononucleosis infecciosa;
- Amigdalitis en la sífilis.
Caracterización comparativa de las formas atípicas de amigdalitis
| Una forma de amigdalitis | Etiología | Manifestaciones clínicas | Diagnóstico | Tratamiento |
|---|---|---|---|---|
| Dolor de garganta herpético | Virus Coxsackie, ecovirus, adenovirus | Erupciones vesiculares en el paladar blando, fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta leve | Cuadro clínico, PCR del hisopo orofaríngeo, IgM en sangre | Tratamiento de los síntomas (antitérmicos, gárgaras antisépticas) |
| Amigdalitis flemonosa | BHSA (estreptococo β-hemolítico del grupo A) | Lesión unilateral, fusión purulenta de la amígdala, fiebre alta, dolor intenso | Faringoscopia, punción amigdalina | Apertura de abscesos, antibióticos (penicilinas, macrólidos), AINE |
| Placa ulcerosa dolor de garganta | Simbiosis entre fusobacterias y espiroquetas | Necrosis unilateral de amígdala con placa fácilmente removible, mal aliento | Cribado LHC de muestras de placa | Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas), antisépticos tópicos |
| Amigdalitis fúngica | Candida spp. (menos frecuentemente Aspergillus, Penicillium) | Placa en forma de cuajada en las amígdalas, picor, ardor, sequedad de boca | Microscopía y cultivo para hongos | Antifúngicos (tópicos y sistémicos) |
| Amigdalitis en la difteria | Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Leffler) | Películas grises densas en las amígdalas, «cuello de toro» (edema de cuello), intoxicación elevada | Bacterioscopia, cultivo, determinación de toxigenicidad | Suero diftérico, antibióticos (penicilinas), tratamiento hospitalario |
| Amigdalitis en el sarampión | Virus del sarampión (Morbillivirus) | Manchas de Belsky-Filatov-Koplik, erupción de Corea, conjuntivitis, rinitis | Serología (IgM), PCR de un hisopo orofaríngeo | Tratamiento de los síntomas, vacunación para la prevención |
| Amigdalitis en la escarlatina | BHSA (estreptococo β-hemolítico del grupo A) | Lengua «carmesí», erupción con puntitos, hiperemia de la faringe, descamación de la piel | Prueba de estreptococo, cultivo faríngeo | Antibióticos (penicilinas), enjuague con antisépticos |
| Amigdalitis con mononucleosis | Virus de Epstein-Barr (VEB) | Placas densas en las amígdalas, linfadenopatía, agrandamiento del hígado y del bazo | Análisis de sangre (células mononucleares atípicas), serología (IgM a VEB) | Tratamiento de los síntomas, corticosteroides en casos graves |
| Amigdalitis en la sífilis | Treponema pallidum (treponema pálido) | Chancro sólido (estadio 1), dolor de garganta papuloso (estadio 2), gomas (estadio 3) | Pruebas de anticuerpos (RW, ELISA, RPGA) | Antibióticos (penicilina G), tratamiento de las parejas sexuales |
Dolor de garganta herpético
Etiología del dolor de garganta herpético
El dolor de garganta herpético (herpangina) está causado por coxsackievirus, retrovirus, ecovirus y adenovirus. El nombre de dolor de garganta herpético está en consonancia con el virus del herpes, debido a las erupciones vesiculares similares que caracterizan la enfermedad. El dolor de garganta herpético es más frecuente en niños.
Anatomía del dolor de garganta herpético
En la herpangina, se observan erupciones vesiculares en el paladar blando y las g lands palatinas sobre un fondo de faringe hiperémica. Las amígdalas palatinas están ligeramente hiperémicas y edematosas, a veces también cubiertas de vesículas blanquecinas.
Cuadro clínico del dolor de garganta herpético
La herpangina se caracteriza por un predominio de síntomas generales sobre los síntomas locales. Hay fiebre marcada con fiebre alta, dolor de cabeza y dolor muscular. La enfermedad suele resolverse por sí sola al cabo de 3-4 días. El dolor de garganta es leve, y los niños pueden negarse a comer.
Diagnóstico del dolor de garganta herpético
El diagnóstico se hace sobre la base de un cuadro clínico típico. Para el diagnóstico de laboratorio, se analiza la sangre para detectar anticuerpos (IgM) o un hisopo orofaríngeo para detectar ARN mediante PCR. Se recomienda prescribir un análisis general de sangre para evaluar el grado de intoxicación y determinar el nivel de proteína C reactiva.
Tratamiento del dolor de garganta herpético
En el tratamiento de la herpangina, se recurre a una terapia sintomática: utilizar antitérmicos y enjuagar regularmente la cavidad bucal con agentes antisépticos.
Amigdalitis flemonosa (absceso intratonsilar)
Etiología de la amigdalitis flemonosa
Los agentes causantes de la amigdalitis flemonosa son similares a los de la forma típica de amigdalitis aguda (véase el artículo «Enfermedades inflamatorias agudas de la faringe: clasificación, manifestaciones clínicas, tratamiento«). El estreptococo beta-hemolítico del grupo A (BHSA) es el más frecuente.
Anatomía de la amigdalitis flemonosa
En la amigdalitis flemonosa se produce una fusión purulenta del tejido del interior de la amígdala palatina. La enfermedad se desarrolla en el contexto de una amigdalitis aguda clásica y suele afectar a una amígdala. La amígdala está infiltrada, hiperémica, tensa y abultada. En el centro se forman focos purulentos de fusión, que pueden drenar independientemente a través de las lagunas de las amígdalas. Los tejidos circundantes de la orofaringe están marcadamente hiperémicos. Se observa asimetría de la faringe. Los ganglios linfáticos regionales del lado de la lesión están aumentados de tamaño.
Cuadro clínico de la amigdalitis flemonosa
Esta forma de la enfermedad se caracteriza por la presencia de una segunda oleada de fiebre, que se desarrolla 3-4 días después del inicio de la enfermedad. La temperatura corporal aumenta hasta 39-41°C. Hay un dolor pronunciado en la garganta, que aumenta al tragar, hablar y mover la lengua. Hay mal aliento, Hipersalivación, así como dificultad para tragar y hablar. Al paciente le cuesta abrir la boca.
Diagnóstico de la amigdalitis flemonosa
El diagnóstico es similar al de la forma habitual de amigdalitis. Con fines terapéuticos y diagnósticos, se realiza una punción de la amígdala afectada.
Tratamiento de la amigdalitis flemonosa
A los pacientes se les abre y drena el absceso intratonsilar. En los días siguientes, se revisa el absceso. Para el tratamiento conservador, se utilizan fármacos antibacterianos de la serie de la penicilina durante 10 días; en caso de alergia, cefalosporinas o macrólidos. Además de los antibióticos, se prescriben antiinflamatorios no esteroideos y enjuagues locales con soluciones antisépticas.
Dolor de garganta con placa ulcerosa (dolor de garganta de Simanowsky-Venson)
Etiología del dolor de garganta ulceroso en placas
El agente causante del dolor de garganta ulceroso en película (dolor de garganta de Simanowsky-Plaut-Vensan) es una simbiosis de fusobacterias y espiroquetas.
La anatomía del dolor de garganta por placa ulcerosa
El dolor de garganta ulceroso-filmoso se caracteriza por una lesión unilateral de la amígdala palatina, que se manifiesta como una zona de necrosis profunda en el polo superior con una placa blanquecina, que se separa fácilmente del tejido. El proceso puede extenderse al paladar blando, la mejilla y la encía.
Cuadro clínico del dolor de garganta ulceroso en placas
La angina de Simanowsky-Plaut-Vensan se caracteriza por lesiones unilaterales de las amígdalas palatinas y ausencia de síntomas generales. Los pacientes notan molestias y dolor leve en la garganta del lado afectado, así como mal aliento. Los ganglios linfáticos situados a lo largo del músculo esternoclavicular-papilar están agrandados. La fiebre no es característica.
Diagnóstico del dolor de garganta por placas ulcerosas
El diagnóstico se establece sobre la base de un cuadro clínico típico y los resultados de la faringoscopia. Es obligatorio el examen bacteriológico de la secreción orofaríngea con determinación de la sensibilidad a los antibióticos.
Tratamiento del dolor de garganta por placa ulcerosa
Para el tratamiento, se utilizan fármacos antibacterianos de la serie de la penicilina o cefalosporinas durante 7-10 días. La mucosa oral también se trata con soluciones antisépticas.
Amigdalitis fúngica
Etiología de la forma fúngica de la amigdalitis
La forma fúngica de la amigdalitis (amigdalomicosis) está causada por hongos levaduriformes del género Candida (en la mayoría de los casos C.albicans, con menos frecuencia C.tropicalis, C.krusei, C.glabrata). En casos raros, pueden aparecer hongos de moho del género Geotrichum, Aspergillus, Penicillium.
La amigdalomicosis se da en niños pequeños, ancianos, consumidores a largo plazo de fármacos antibacterianos u hormonales (incluso tópicos o en aerosol), pacientes inmunodeficientes (incluidos a menudo los infectados por el VIH), diabéticos y pacientes con cáncer que reciben quimioterapia.
Anatomía de la forma fúngica de la amigdalitis
En la amigdalomicosis en la fase aguda del proceso se caracteriza por la presencia de placas rizadas blanco-grisáceas en las amígdalas palatinas agrandadas e hiperémicas. A menudo, estas placas se extienden a la mucosa de la cavidad oral. Cuando se eliminan las placas, quedan focos hemorrágicos, la mucosa afectada está brillantemente hiperémica y tiene un aspecto barnizado.
Cuadro clínico de la forma fúngica de la amigdalitis
La amigdalitis fúngica sólo tiene manifestaciones locales, como picor, ardor y sequedad de boca, mal aliento. Puede haber dolor al comer, pero se manifiesta moderadamente. El proceso suele ser crónico.
Diagnóstico de la forma fúngica de la amigdalitis
Se realiza un estudio microbiológico de la secreción de la mucosa oral para detectar infecciones fúngicas.
Tratamiento de la forma fúngica de la amigdalitis
La terapia estándar de la amigdalomicosis incluye el tratamiento de la cavidad oral con fármacos antifúngicos.
Formas específicas de amigdalitis aguda
Difteria
Etiología
La difteria es una enfermedad antroponótica muy contagiosa, de alta contagiosidad y letalidad. Está causada por la bacteria grampositiva Corynebacterium diphtheriae(bacilo de Leffler).
Anatomía Patológica
Al entrar en el organismo, el bacilo de la difteria provoca cambios locales en la mucosa orofaríngea y un efecto general en el organismo a través de la exotoxina diftérica. Dependiendo de la gravedad (estadio) del proceso, se ven afectadas las amígdalas palatinas, la laringe, la tráquea y los bronquios.
En la forma localizada, se forman películas de fibrina densas de color blanco grisáceo en la superficie de las amígdalas. En la forma general izada , se extienden a la úvula, el paladar y la laringe. Las películas son difíciles de separar y dejan una superficie sangrante. Sin embargo, las películas que se extienden a la lar inge se desprenden fácilmente hacia su lumen y provocan asfixia. Las amígdalas palatinas están hiperémicas e infiltradas. Hay reacción de los ganglios linfáticos regionales, que aumentan bruscamente de tamaño. La penetración de la exotoxina en el torrente sanguíneo general provoca daños en los órganos diana (corazón, sistema nervioso periférico, riñones).
Cuadro clínico
En la difteria, hay fiebre pronunciada, aumento de la temperatura hasta 39-40°C, taquicardia, sudores abundantes y dolor de cabeza. En el fondo de la sintomatología general, hay dolor en la garganta, intensificado al tragar, mal aliento y placa en las amígdalas. Los ganglios linfáticos agrandados del cuello se vuelven muy dolorosos y el cuello puede hincharse considerablemente («cuello de toro»).
Diagnóstico
El examen es similar al de la amigdalitis aguda. El diagnóstico se establece sobre la base del cuadro clínico característico, los resultados de la faringoscopia. Se determina el nivel de leucocitos, proteína C reactiva y factor reumatoide en la sangre, se realiza un análisis de orina, así como un examen bacteriológico de la secreción o una prueba de estreptococos para el diagnóstico de BHSA.
Tratamiento
El tratamiento de la difteria se lleva a cabo estrictamente en un hospital. Inmediatamente se administra suero antidiftérico, que neutraliza la toxina diftérica. Simultáneamente con el suero se administran fármacos antibacterianos (serie penicilina), un curso de 7-10 días. En algunos casos, está indicada la introducción de corticosteroides sistémicos. Se recomienda el enjuague tópico con soluciones antisépticas. La vacunación contra la difteria es de gran importancia para la profilaxis.
Sarampión
Etiología
El sarampión pertenece a un grupo de enfermedades muy contagiosas con un alto grado de letalidad y está causado por un paramixovirus del género Morbillivirus.
Anatomía Patológica
En la infección por sarampión, incluso en el periodo prodrómico, es característica una hiperemia pronunciada de la faringe. Aparecen grandes manchas rojas en el paladar blando, que pueden fusionarse. Más tarde, aparecen placas en las amígdalas palatinas, como en la amigdalitis lacunar, y los tejidos orofaríngeos están moderadamente infiltrados. Hay hipertrofia de todo el anillo faríngeo linfoepitelial. Un rasgo distintivo del sarampión es la aparición de las características manchas de Belsky-Filatov-Koplik en la mucosa de la zona de las mejillas (manchas blanquecinas con un contorno rojo brillante, de 2-3 mm de diámetro, que no se fusionan entre sí).
Cuadro clínico
La infección por sarampión suele manifestarse con cambios locales en la orofaringe, conjuntivitis, rinitis. Luego la temperatura corporal se eleva a valores altos (39-40°C), se observan dolores corporales, fotofobia, intoxicación general. En el 4º-5º día desde el inicio de la enfermedad, aparece una erupción patognomónica parcheada-papular, que se extiende de arriba abajo y tiende a coalescer. La erupción se observa en la cara y el cuello el primer día, en el cuerpo el 2º día, y alcanza las extremidades al tercer día. Tras la aparición, la erupción se pigmenta y disminuye en el mismo orden. Debido al aumento del tejido linfoide de la faringe, son frecuentes complicaciones como la otitis media y la sinusitis.
Diagnóstico
Para diagnosticar el sarampión, se analiza la sangre para detectar anticuerpos IgM, así como estos anticuerpos en la saliva. Hay que tener en cuenta que los anticuerpos del sarampión no aparecen en la sangre inmediatamente, sino entre 72 horas y 4 días después del inicio de la enfermedad. Es posible detectar el ARN del virus del sarampión mediante PCR en frotis orofaríngeos.
Tratamiento
Actualmente no existe ninguna terapia específica para el sarampión; sólo se utiliza el tratamiento sintomático. La vacunación sigue siendo el aspecto más importante de la prevención del sarampión.
Scarlatina
Etiología
El agente causante de la escarlatina es el estreptococo betahemolítico del grupo A (BHSA).
Anatomía Patológica
En la escarlatina se produce el desarrollo de la amigdalitis clásica: hinchazón e hiperemia de las amígdalas palatinas, placa de folicular a pelicular, y en casos graves puede haber ulceración de la mucosa oral. Además, hay cambios especiales que sólo son característicos de la escarlatina. Entre ellas se encuentra la hiperemia agudamente delimitada de la faringe, que termina, por regla general, en el paladar duro. En la lengua se forman densas placas blancas, que al cabo de 2-3 días desaparecen, y la lengua se vuelve de color rojo vivo, barnizada de papilas salientes y se denomina«carmesí«.
Cuadro clínico
Esta enfermedad infecciosa se caracteriza por intoxicación general, fiebre de hasta 38-40°C, aumento de tamaño de los ganglios linfáticos regionales, y puede haber vómitos y diarrea. Como telón de fondo de los cambios locales en la orofaringe, el paciente presenta una erupción de puntitos en la piel hiperémica. La erupción se extiende de arriba abajo, tiende a fusionarse e intensificarse en lugares de pliegues naturales (pliegues de brazos y piernas, zona inguinal). Un rasgo distintivo es el triángulo nasolabial no afectado, que permanece blanco sobre el fondo de un rostro rojo brillante. Durante el periodo de recuperación, desaparecen los cambios en la orofaringe, la placa y la erupción, pero aparece descamación laminar en las palmas de las manos y los pies.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece sobre la base del cuadro clínico típico, los datos de la anamnesis y la situación epidemiológica. Se realiza un examen microbiológico de laboratorio de la secreción orofaríngea para determinar el agente causal y la sensibilidad a los fármacos antibacterianos. Puede utilizarse la prueba del estreptococo.
Tratamiento
Los antibióticos penicilínicos se utilizan por vía sistémica durante un ciclo de 7-10 días. Es importante un cuidado cuidadoso de la cavidad oral, se recomienda enjuagar con soluciones antisépticas. Se prescribe reposo en cama y una dieta hipercalórica para una recuperación rápida.
Mononucleosis infecciosa
Etiología
Está causada por el virus del herpes tipo 4 (virus de Epstein-Barr, VEB). Afecta con mayor frecuencia a los niños.
Anatomía Patológica
El virus de Epstein-Barr provoca cambios pronunciados en la orofaringe. Las amígdalas palatinas y la parte posterior de la faringe se vuelven brillantemente hiperémicas e hinchadas. Su superficie está cubierta de densas placas fibrinosas. Los gránulos linfoides aumentan a lo largo de la pared faríngea posterior.
Cuadro clínico
Como en otras enfermedades infecciosas, la mononucleosis infecciosa se manifiesta con un aumento de la temperatura corporal hasta valores febriles, de hasta 41 °C. En el fondo de la hipertermia hay dolor de cabeza, fatiga intensa, que persiste hasta un mes. Los cambios locales en la orofaringe van acompañados de dolor pronunciado en la garganta y dificultad para tragar. Aumentan simétricamente diferentes grupos de ganglios linfáticos, más a menudo de localización cervical, moderadamente dolorosos. Se observa hepatoesplenomegalia , en casos graves con rotura de la cápsula del bazo. Por parte del sistema hepatobiliar, se observa hipertransaminasemia transitoria. En caso de prescripción incorrecta de antibióticos penicilínicos, aparece en el cuerpo una erupción pseudoalérgica de carácter parcheado-papuloso.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece sobre la base de un cuadro clínico típico. El hemograma general tiene rasgos característicos: inicialmente se observa leucopenia, y después aumenta la leucocitosis. Aproximadamente la mitad de los leucocitos están representados por células mononucleares atípicas. También se analiza la sangre para detectar la presencia de anticuerpos contra el VEB.
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la mononucleosis infecciosa. Se prescribe una terapia sintomática, que incluye fármacos antiinflamatorios. En casos graves, está justificada la prescripción de corticoesteroides.
Sífilis
Etiología
El agente causante de esta enfermedad es la espiroqueta treponema pálido (Treponema pallidum). El microorganismo entra en el organismo por contacto a través de las mucosas o la piel, luego penetra en el sistema linfático y se propaga por todo el cuerpo.
Anatomía Patológica
La sífilis progresa a través de 3 etapas sucesivas, y cada etapa presenta cambios específicos en la orofaringe. El primer estadio se caracteriza por la formación de un chancro duro en la amígdala palatina, el paladar blando, la superficie interna de las mejillas o la úvula. Inicialmente, esta formación está representada por una pápula, que luego se ulcera. El sifiloma, o chancro duro, es una úlcera indolora con una superficie húmeda de la que rezuma un líquido que contiene un gran número de espiroquetas. El fondo del chancro es barnizado, brillante, de color rojo vivo, denso e indoloro a la palpación. El tamaño puede variar de unos milímetros a 1,5 centímetros. Cuando el chancro se localiza en la amígdala, cambia, volviéndose rojo brillante, agrandado y denso.
El estadio secundario de la sífilis en la orofaringe se caracteriza por manchas de color pálido mate rodeadas de una corona de hiperemia en la mucosa de color rojo brillante del paladar blando, las amígdalas y la úvula, mientras que el paladar duro permanece intacto. Después, las manchas se transforman en pápulas de color rojo oscuro, que tienden a fusionarse, formando el llamado dolor de garganta papular.
En la sífilis terciaria, pueden formarse gomas en la orofaringe. La mayoría de las veces se encuentran en el paladar blando o duro y en la parte posterior de la faringe. Estas formaciones son grandes nódulos densos situados en el espesor del tejido, que acaban desintegrándose. Tras la desintegración a través de un estrecho conducto fistuloso en la orofaringe, se libera un contenido claro y espeso en la orofaringe. Tras la curación, quedan cicatrices densas que constriñen el tejido circundante.
Cuadro clínico
Los cambios patológicos de la primera fase de la sífilis se desarrollan en el lugar del contacto primario del treponema con la mucosa. En 3-4 semanas tras la penetración del patógeno en el organismo, se forma un chancro duro, a través del cual suele producirse la infección de otras personas. Puede haber un dolor localizado en la garganta, que se intensifica al tragar. Aumento de los ganglios linfáticos regionales, suelen ser indoloros. La fiebre no es característica. En 1-3 meses, el chancro se cura, y hay un largo periodo de latencia.
Después de 3-4 meses desde la aparición del chancro comienza la segunda etapa, que se caracteriza por fiebre persistente, debilidad, dolor de cabeza, erupción en el cuerpo de diferente carácter, ganglios linfáticos agrandados. También hay cambios locales en la orofaringe. Después vuelve a producirse la fase latente.
La sífilis terciaria se desarrolla entre 3 y 15 años después del inicio de la enfermedad y afecta a varios sistemas, pero actualmente es extremadamente rara. Cuando se forman gomas sifilíticas en la orofaringe, se observan quejas de molestias en la garganta, trastornos de la deglución, cambios en el habla y dificultades respiratorias. El desenlace más grave se observa en la neurosífilis, en la que se inflaman los vasos o membranas del cerebro, así como la propia sustancia del cerebro o de la médula espinal.
Diagnóstico
Para el cribado se utiliza una prueba rápida de sangre o LCR (líquido cefalorraquídeo) para la sífilis (prueba serológica de la reagina, prueba anticardiolipina, reacción de Wasserman). En esta prueba, los anticuerpos de la sífilis que se producen en el organismo del paciente se unen a antígenos lipídicos (cardiolipina bovina). Sin embargo, esta prueba puede producir falsos positivos y no es muy específica. Si la prueba de la reagina es positiva, se realizan pruebas treponémicas, que determinan la presencia cualitativa de anticuerpos en la sangre o el LCR. Tales pruebas incluyen inmunoensayo enzimático, reacción de hemaglutinación pasiva, reacción de microhemaglutinación para anticuerpos, análisis de fluorescencia para absorción de anticuerpos treponémicos. Hay que tener en cuenta que existe una ventana seronegativa de 3-6 semanas desde la infección en la que la sífilis no se diagnostica por ningún método.
Tratamiento
Al paciente se le prescribe bencilpenicilina benzatínica por vía sistémica durante 2 semanas. Es obligatorio tratar a las parejas sexuales.
PREGUNTAS FRECUENTES
1. ¿Cuáles son las formas atípicas de amigdalitis aguda?
2. ¿Cómo se caracteriza y se trata el dolor de garganta herpético?
3. ¿Qué es la amigdalitis flemonosa y cómo reconocerla?
4. ¿Cómo se manifiesta el dolor de garganta por placa ulcerosa y cómo se trata?
5. ¿Qué causa la amigdalitis fúngica y cómo tratarla?
6. ¿Cuáles son las características de la amigdalitis en la difteria?
7. ¿Cómo aparece la amigdalitis del sarampión y cómo se trata?
8. ¿Qué distingue a la amigdalitis de la escarlatina?
9. ¿Cuáles son los signos de amigdalitis en la mononucleosis infecciosa?
10. ¿Cómo se manifiesta la amigdalitis sifilítica y cómo se diagnostica?
Referencias
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