Cirrosis hepática: Etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
La cirrosis hepática es una lesión generalizada del hígado caracterizada por la presencia de necrosis del parénquima, fibrosis difusa, aparición de zonas anormales de regeneración del tejido hepático, lo que provoca una alteración de la estructura externa e interna del hígado, así como un deterioro de su función.
Clasificación de la cirrosis
Según la clasificación, la cirrosis hepática puede dividirse en función de la presencia de cambios estructurales, así como de las fases de compensación.
Por la presencia de cambios estructurales:
- Nódulo pequeño (diámetro del nódulo de 3 mm a 1 cm);
- Nódulo grande (diámetro del nódulo superior a 1 cm);
- Mixto;
- Biliar.
Modelos 3D de formas de cirrosis hepática según la presencia de cambios estructurales:
Cirrosis hepática ganglionar pequeña
Cirrosis hepática ganglionar grande
Cirrosis mixta
Cirrosis biliar del hígadoPor etapas de compensación:
- Compensado;
- Subcompensada;
- Descompensada;
- Terminal.
Existen clasificaciones clínicas que tienen en cuenta las manifestaciones clínicas y de laboratorio (Child-Pugh).
Clasificación de Child-Pugh de la cirrosis hepática
| 1 punto | 2 puntos | 3 puntos | |
|---|---|---|---|
| Ascitis | no | Leve (susceptible de tratamiento conservador) | Grave (no susceptible de tratamiento conservador) |
| Albúmina sérica g/l | >35 | 28-35 | <28 |
| INR (cociente internacional normalizado) | <1,7 | 1,7-2,3 | >2,3 |
| Bilirrubina total, µmol/L | <34 | 34-51 | >51 |
| Encefalopatía hepática, grados. | no | Grado I-II | III-IV grados |
Resultados:
5-6 puntos – cirrosis compensada (clase A);
7-9 puntos – subcompensado (clase B);
10-12 puntos – cirrosis descompensada / terminal (clase C).
Etiología de la cirrosis hepática
Según un informe de la Asociación Europea para el Estudio del Hígado, aproximadamente el 40% de los trasplantes de hígado en Europa se realizan por cirrosis hepática de etiología vírica (hepatitis vírica B, C, D), el 33% por cirrosis alcohólica y el 5% por una combinación de estos factores etiológicos.
También la presencia de enfermedades autoinmunes o el efecto tóxico de algunos fármacos y venenos sistémicos que afectan al tejido hepático contribuyen al desarrollo de cirrosis biliar asociada a la alteración de la salida de la bilis a través del sistema de conductos intrahepáticos y extrahepáticos.
Patogénesis
El desarrollo de la cirrosis hepática se basa en el daño directo del lobulillo hepático (unidad estructural y funcional) por uno de los factores etiológicos.
El proceso de lesión es largo y puede durar desde varios meses hasta varios años. Como consecuencia de la lesión, se forman zonas de necrosis del parénquima hepático. Alrededor de las zonas de necrosis hay zonas (nódulos) de regeneración e inflamación crónica con el resultado en fibrosis.
A su vez, los nódulos de regeneración comprimen las vías biliares, lo que provoca congestión en el sistema venoso del hígado con formación de hipertensión portal.
Manifestaciones clínicas de la cirrosis hepática
En las primeras fases del desarrollo de la enfermedad, ésta puede ser asintomática.
Con la progresión de la enfermedad, se distinguen los siguientes síndromes:
- Síndrome general caracterizado por debilidad, cefalea, náuseas, aumento de la temperatura corporal, artralgia, sensación de amargura en la boca, astenia y dolor abdominal ocasional;
- Síndrome de ictericia por colestasis intrahepática (alteración del flujo biliar, aumento de la concentración sanguínea de bilirrubina directa, aumento de la concentración de ácidos biliares). El aumento de la concentración de ácidos biliares en la sangre va acompañado de picor en la piel;
- Hepatomegalia y esplenomegalia;
- El síndrome de hipertensión portal se produce en la fase de descompensación. Se caracteriza por un aumento de la presión en el sistema venoso portal. Las manifestaciones clínicas del síndrome de hipertensión portal son: ascitis, varices del esófago, venas rectales, venas de la pared abdominal anterior. A menudo, en el fondo de las varices se producen hemorragias.
- Síndrome doloroso que surge en el contexto de una discinesia biliar;
- Encefalopatía hepática, que se produce debido a concentraciones elevadas y prolongadas de bilirrubina directa. Ésta, al penetrar en la barrera hematoencefálica, daña las células cerebrales;
- Alteración de la función sintética y protectora del hígado.
Debe entenderse que la enfermedad tiene etapas y que las manifestaciones clínicas cambiarán con la progresión de la enfermedad. Así, en las fases de descompensación y terminal, no sólo el sistema hepatobiliar, sino también otros sistemas corporales (urinario, digestivo, nervioso, cardiovascular, etc.) están implicados en el proceso patológico.
Diagnóstico de la cirrosis hepática
El diagnóstico de la enfermedad se basa en la presencia de manifestaciones clínicas, el factor etiológico, así como los métodos de investigación instrumentales y de laboratorio.
Métodos instrumentales de investigación
- Ecografía (fibroelastometría), ecografía Doppler para evaluar el flujo sanguíneo en el sistema venoso portal;
- Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM);
- Biopsia hepática;
- FGDS (fibrogastroduodenoscopia);
- Una radiografía de revisión de la cavidad abdominal.
Métodos de investigación de laboratorio
- Determinación de anticuerpos frente a los virus de la hepatitis B,C,D,E;
- Determinación de la alfa-fetoproteína en suero;
- BAC (perfil hepático);
- OAC;
- Coagulograma;
- OAM;
- Determinación de la composición electrolítica.
Tratamiento de la cirrosis hepática
El tratamiento de la cirrosis hepática debe ser integral e incluir las siguientes medidas:
- Abstinencia de bebidas alcohólicas;
- Dieta (tabla hepática), corrección de la composición electrolítica (sodio, potasio, cloro), corrección del desequilibrio proteico;
- Limitación de los medicamentos que tienen hepatotoxicidad.
Tratamiento farmacológico
- Terapia de infusión (en presencia de síntomas de intoxicación);
- Uso de preparados de ácido ursodesoxicólico;
- Preparados de S-adenosil-L-metionina;
- Glucocorticosteroides;
- Prevención de las complicaciones hemorrágicas;
- Tomar diuréticos;
- Tratamiento dirigido a la eliminación de los virus trópicos al tejido hepático;
- Tratamiento de la patología asociada.
Los tratamientos quirúrgicos incluyen la laparocentesis y el trasplante de hígado.
Las indicaciones para el trasplante de hígado son:
- La presencia de un proceso patológico irreversible con un pronóstico vital inferior a 12 meses;
- Falta de efecto de la terapia conservadora;
- Cirrosis progresiva con una esperanza de vida inferior al trasplante.
FAQ
1. ¿Qué es la cirrosis hepática en palabras sencillas?
2. ¿Cómo se manifiesta la cirrosis hepática?
3. ¿Puede curarse la cirrosis hepática?
4. ¿Cómo establezco la presencia de cirrosis?
5. ¿Cuál es la diferencia entre cirrosis hepática y cáncer de hígado?
6. ¿Cuáles son los estadios de la cirrosis hepática?
7. Cirrosis hepática en mujeres y hombres: ¿hay diferencias?
8. ¿Cuáles son los peligros de la cirrosis hepática?
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