Periodontitis apical aguda: Etiología, anatomía, presentación clínica y tratamiento

La periodontitis apical aguda es una inflamación del tejido periodontal, causada principalmente por una infección en el sistema de conductos radiculares del diente. Afecta al hueso alveolar, al ligamento periodontal y al cemento en la zona del ápice de la raíz del diente (zona periapical).

Etiología

La periodontitis apical puede estar causada por los siguientes factores:

• Microorganismos y sus toxinas: infección de la pulpa como consecuencia de caries o exposición traumática, dientes fracturados, fracturados o erosionados, enfermedad periodontal descompensada, y durante o después de un tratamiento endodóntico sin ataguía, a través de una restauración provisional permeable;
• Factores físicos: rotura de la constricción apical con un instrumento endodóntico, retirada de relleno/silicona hacia los tejidos periodontales, lesión traumática de los tejidos periapicales, restauración del diente en hiperoclusión;
• Factores químicos: soluciones de irrigación, inserciones intracanales, rellenos/siringas de conductos radiculares, pastas desvitalizantes.

Las bacterias son la causa principal de la periodontitis apical. Pueden existir en el sistema de conductos radiculares como plancton, pero lo más frecuente es que se adhieran a la dentina y formen una biopelícula que les proporciona defensa frente a los competidores microbianos, el sistema inmunitario del huésped y los agentes antibacterianos.

El contacto del patógeno con los tejidos periapicales se produce a través de la abertura del ápice radicular, los conductos laterales o la perforación radicular. No hay pruebas convincentes que apoyen la implicación de ninguna especie bacteriana concreta en el desarrollo de la periodontitis apical sintomática. En los conductos radiculares que no han sufrido un tratamiento endodóntico previo, la infección es una mezcla de diferentes microorganismos en la que las especies Gram positivas y Gram negativas aparecen en proporciones aproximadamente iguales, predominando las bacterias anaerobias obligadas. Las especies bacterianas más comunes son: Fusobacterium, Dialister, Porphyromonas, Prevotella, Tannerella, Treponema, Pyramidobacter, Veillonella, Campylobacter, Parvimonas, Filifactor, Pseudoramibacter, Streptococcus, Propionibacterium, Olsenella, Actinomyces, Peptostreptococcus, Eubacterium.

La periodontitis apical aguda (sintomática) se desarrolla tras la necrosis pulpar completa; sin embargo, si la pulpa vital se infecta, puede desarrollarse una inflamación periapical incluso en presencia de tejido vivo pero inflamado en el tercio apical del conducto radicular. Esto ocurre debido a la difusión de mediadores inflamatorios, citocinas proinflamatorias, quimiocinas y toxinas bacterianas en la región periapical antes de la necrosis pulpar.

Los signos de la periodontitis apical aguda son similares a los de una reacción inflamatoria aguda, incluida la dilatación vascular, el aumento de la permeabilidad vascular y la salida de leucocitos de los vasos sanguíneos. En el tejido dañado se produce infiltración leucocitaria, acumulación y activación de inmunoglobulinas, factores del complemento y proteínas plasmáticas. Los neutrófilos polimorfonucleares son las células principales en la periodontitis apical aguda. En el proceso de lucha contra la infección microbiana, mueren, liberando enzimas lisosomales proteolíticas, metabolitos de oxígeno activo, óxido nítrico, citoquinas, eicosanoides y metaloproteinasas de matriz, lo que aumenta la inflamación y el daño tisular.

Aunque la periodontitis apical es principalmente una enfermedad infecciosa, las bacterias suelen encontrarse en el sistema de conductos radiculares y no en los tejidos periapicales.

En el proceso agudo, no hay destrucción del hueso apical porque la duración de la inflamación aguda es corta y los neutrófilos y macrófagos activados son incapaces de destruir el hueso.

Resultado del proceso: restauración de los tejidos periapicales, si se elimina la causa de la inflamación mediante el tratamiento del conducto radicular; absceso en caso de invasión masiva de bacterias piógenas; desarrollo de inflamación periapical crónica, si se conserva el irritante.

Anatomía

Dependiendo del factor etiológico, el diente afectado puede presentar:

• Una caries profunda que penetra en la pulpa del diente;
• Las restauraciones dentales adyacentes al tejido pulpar pueden mostrar signos de sellado comprometido (defectos, grietas en la restauración, pigmentación en el margen, caries secundaria);
• Signos de traumatismo (grietas, dentina astillada, parte expuesta de la pulpa).

La pulpa del diente está total o parcialmente necrótica, de color gris amarillento o negro grisáceo, hinchada, hiperémica, puede observarse pulpa de color rojo brillante en la zona de las puntas radiculares. El espacio del ligamento periodontal en la zona del ápice radicular está dilatado, lleno de exudado de carácter seroso-hemorrágico o purulento.

Diagnóstico

• Recogida de quejas y anamnesis (presencia, localización e intensidad del dolor, duración de la enfermedad, presencia de traumatismos o procedimientos dentales previos);
• Inspección visual: la corona del diente puede ser grisácea debido a la penetración de productos de caries pulpares en los conductos dentinarios;
• La percusión del diente es dolorosa;
• Palpación en el pliegue transicional: puede ser dolorosa, en la zona del pliegue transicional en la proyección del ápice radicular puede haber hinchazón e hiperemia de la mucosa;
• Termoprobe y electroodontodiagnóstico: no responden a los estímulos térmicos y eléctricos;
• Radiografía (radiografía intraoral de contacto, radiovisiografía, ortopantomografía, tomografía computarizada de haz cónico): cavidad cariosa, restauración o defecto traumático que penetra en la cámara pulpar, expansión del espacio del ligamento periodontal en el ápice radicular.

Manifestaciones clínicas

El paciente se queja de un dolor localizado constante que aumenta al morder, una sensación de «diente crecido» y, a veces, decoloración dental. La anamnesis puede revelar que ha habido una reacción prolongada a estímulos térmicos y/o dolor espontáneo, que se ha resuelto con el tiempo.

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Tratamiento de la periodontitis apical aguda

Se realiza el tratamiento endodóntico del diente: extirpación de la pulpa necrótica, tratamiento mecánico e irrigación de los conductos radiculares. En caso de exudación de los conductos radiculares, se recomienda utilizar pastas temporales a base de hidróxido de calcio. Posteriormente, se obturan los conductos radiculares con una restauración posterior.

Si el pronóstico del tratamiento endodóntico es insatisfactorio, se recomienda la extracción del diente.

En caso de contacto prematuro de la restauración o de traumatismo mecánico, los contactos oclusales se repasan, se normalizan y se controlan dinámicamente.