Hipoplasia sistémica del esmalte: etiología, clasificación, presentación clínica y tratamiento

Veremeychik D. Dentista, endodoncista, DMD

12 min leer · febrero 12, 2026

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La hipoplasia del esmalte es un defecto cuantitativo y cualitativo en el desarrollo del esmalte en dientes permanentes o primarios debido a factores que alteran la función de los ameloblastos.

La hipoplasia sistémica del esmalte se refiere a defectos del desarrollo en todos los dientes o en un grupo de ellos formados durante una determinada etapa de desarrollo debido a trastornos metabólicos en el niño o feto.

Etiología

La hipoplasia del esmalte surge de una función ameloblástica alterada durante la etapa folicular del desarrollo dental. Los factores que afectan a los ameloblastos pueden dividirse en varios grupos especificados a continuación.

Factores prenatales

Enfermedades y afecciones patológicas durante el embarazo de la madre (gestosis, rubéola, toxoplasmosis, alcoholismo, deficiencia de vitaminas A y D, diabetes mellitus, hipoparatiroidismo, sífilis, infección por citomegalovirus, enfermedades del corazón, riñones y pulmones, hipertensión arterial o anemia)
Exposición a radiaciones ionizantes durante el embarazo
Hipoalimentación o malnutrición durante el embarazo
Uso prolongado de medicamentos durante el embarazo

Factores neonatales

Prematuridad o bajo peso al nacer
Factores relacionados con el parto (trauma de nacimiento, asfixia)

Hipocalcemia neonatal, lesiones tóxicas, enfermedades neurológicas, hiperbilirrubinemia, diarrea y vómitos prolongados, e infecciones neonatales con fiebre alta

Factores posnatales

Trastornos del metabolismo de calcio y fósforo
Enfermedades endocrinas (que afectan a las glándulas tiroides y paratiroides)
Infecciones agudas asociadas a fiebre
Hipovitaminosis A, C, D o E, distrofia nutricional
Alergia congénita y trastornos relacionados con el metabolismo hidrosalino
Enfermedades del tracto digestivo
Diarrea con síntomas tóxicos
Ictericia hemolítica
Fenilcetonuria, alcaptonuria
Trastornos renales;
Defectos cardíacos congénitos
Intoxicación por mercurio
Uso prolongado de medicamentos
Radioterapia de las mandíbulas en la infancia temprana

A pesar de una amplia gama de factores causales, los signos clínicos resultantes de los defectos del desarrollo del esmalte son similares. La disminución o alteración de la función ameloblástica debido a influencias externas lleva a alteraciones en la construcción de la matriz del esmalte y su mineralización.

Relación entre la profundidad y la ubicación del defecto con el período de exposición

La gravedad y la localización de los defectos del esmalte reflejan períodos de trastornos metabólicos en el organismo del niño que coinciden con la amelogénesis; estos dependen de la etapa de formación dental en la que actúa el factor etiológico, así como de la intensidad y duración de su efecto.

Profundidad de la lesión

En la hipoplasia sistémica del esmalte, se ve afectado un grupo de dientes formados durante el mismo periodo de desarrollo; en caso de enfermedad grave o de recurrencia frecuente en el niño o la madre, todas las piezas dentales pueden resultar impactadas.

El ancho de la zona de esmalte defectuoso depende de la duración del período de exposición al factor etiológico.
La profundidad del defecto refleja la intensidad de la exposición.
La cantidad de defectos indica la frecuencia de trastornos metabólicos en el cuerpo, que ocurren al desarrollarse una nueva enfermedad o en la recurrencia de una previa.

Ubicación de las lesiones

La ubicación de los defectos del esmalte puede indicar aproximadamente la edad a la que los ameloblastos funcionaron de manera defectuosa.

Grupos de dientes afectados	Período de exposición del factor causal
Defectos de los dientes temporales	Período intrauterino
Defectos en los dientes permanentes en los bordes incisales de los incisivos centrales, en caninos y cúspides de primeros molares, así como en incisivos laterales de la mandíbula	De 6 meses a 1 año
Defectos de los incisivos laterales maxilares	Después de 1 año desde el nacimiento
Las coronas de los dientes están afectadas hasta el tercio gingival, así como las superficies oclusales de los premolares y segundos molares	Hasta los 3-4 años

Los defectos del esmalte en la hipoplasia son irreversibles, ya que el esmalte dental no puede ser remodelado, a diferencia del tejido óseo.

Epidemiología

La epidemiología de la hipoplasia sistémica del esmalte se caracteriza por una alta prevalencia global, promediando un 25,3 %, con una variabilidad geográfica significativa (desde ~7 % en regiones prósperas de Europa hasta más del 40 % en Asia y Oceanía).

Tradicionalmente, las causas clave se consideran factores biológicos del período perinatal: la prematuridad y el bajo peso al nacer pueden aumentar el riesgo de desarrollo de defectos hasta en un 60 %.

También es necesario considerar el nivel socioeconómico: se ha demostrado una asociación estadísticamente significativa entre los bajos ingresos familiares durante la infancia del paciente y la presencia de defectos del esmalte. La etiología de la hipoplasia del esmalte se reconoce como estrictamente multifactorial, donde la calidad de la atención médica puede modificar la influencia de los riesgos biológicos.

Según un estudio sobre una población europea moderna, gracias a la disponibilidad de la medicina perinatal, los factores típicos (cesárea, prematuridad) se compensan con éxito y no derivan en defectos del esmalte, mientras que el nivel de vida desempeña un papel crucial. No se identificaron diferencias de género significativas (hombres y mujeres se ven afectados con la misma frecuencia). Morfológicamente, la variante más habitual continúa siendo la hipoplasia en forma de surco (lineal), presente en el 93 % de los casos, y afecta con mayor frecuencia a los incisivos maxilares.

Clasificación de la hipoplasia sistémica del esmalte

Forma manchada
Forma erosiva (con picaduras)
Forma surcada
Forma ondulada
Forma en copa
Forma mixta (combinada)
Aplasia del esmalte.

Anatomía

El tipo de defectos del esmalte en la hipoplasia sistémica depende del estadio de desarrollo del esmalte cuando se produjo la exposición al factor etiológico.

Tipo de defectos	Defectos del desarrollo del esmalte
Líneas blancas, manchas blancas opacas, crema, amarillas o marrones	Amelogénesis imperfecta
Picaduras, surcos, depresiones, o grandes áreas de aplasia del esmalte	Anomalías en la deposición de la matriz

Animación 3D: tipos clínicos de hipoplasia sistémica del esmalte

A pesar de la variabilidad de las formas clínicas, se pueden identificar signos comunes de hipoplasia sistémica del esmalte:

Los dientes erupcionan ya con defectos.
Los defectos suelen tener una forma relativamente regular y bordes uniformes.
Se ven afectados múltiples dientes: presentan defectos al mismo nivel, en la misma área de las coronas y, generalmente, son de tamaño y forma uniformes.
Se ve afectado un grupo de dientes del mismo período de desarrollo; los defectos son simétricos.
Los defectos son paralelos a los bordes incisales o las superficies oclusales de los dientes, más a menudo en la superficie labial/bucal y las cúspides.

Cambios microestructurales en los tejidos duros

En la estructura del esmalte, se observan alteraciones tanto en el grosor como en la orientación de los prismas del esmalte.
En la estructura de la dentina de los dientes afectados en el límite con el esmalte, los túbulos dentinarios están curvados y tienen una disposición menos regular; en algunas áreas es visible un estrechamiento y ensanchamiento de sus lúmenes, y los cristales de hidroxiapatita están dispuestos de manera más aleatoria y suelta.
También se puede observar un aumento en la formación de dentina terciaria por parte de la pulpa.

Diagnóstico de hipoplasia sistémica del esmalte

Prueba diagnóstica	Presentación clínica
Examen visual	Presencia de cambio localizado de color del esmalte o de su grosor
Sondeo	Indoloro, pero puede ser doloroso si hay áreas de aplasia del esmalte o proceso de caries asociado.
Percusión en dientes afectados	Indolora
Prueba de temperatura	La reacción al estímulo de temperatura desaparece inmediatamente o en unos segundos después de que se detenga
Tinción vital	Las manchas en el esmalte no aceptan el azul de metileno
Métodos radiológicos (radiografía de contacto intraoral, radiovisiografía, ortopantomografía [OPG], tomografía computadorizada de haz cónico [CBCT])	Se identifican radiolucencias locales con contornos claros en el área del esmalte en la radiografía (si hay un defecto en el grosor del esmalte)

Manifestaciones clínicas

Forma manchada

Los pacientes pueden quejarse de una imperfección cosmética. En la superficie bucal de los dientes, específicamente en la zona de las cúspides o del borde incisal, se identifican manchas que aparecen sobre un esmalte intacto; presentan un aspecto blanco lechoso, con menor frecuencia amarillento o pardo, con límites nítidos y una superficie lisa y brillante. El esmalte en el área afectada tiene un grosor normal. Con el tiempo, las manchas no cambian de tamaño, forma ni color. Las manchas no se tiñen con azul de metileno y no se detectan en la radiografía.

Forma erosiva (con picaduras)

El paciente puede quejarse de un defecto estético o dolor por irritantes químicos o térmicos (poco frecuente).

En la superficie del esmalte, se identifican depresiones en forma de picaduras, dispuestas horizontalmente y no conectadas entre sí. Los defectos generalmente son redondos, con un fondo liso y denso y bordes poco profundos; el esmalte está adelgazado en estas áreas. Las picaduras son más profundas en las superficies labiales/bucales de los dientes y pueden quedar teñidas de manera consistente con pigmentos alimentarios. El sondeo de los defectos es indoloro.

A veces, la forma con picaduras de hipoplasia sistémica del esmalte puede estar asociada con caries.

Forma surcada

El paciente se queja de un defecto estético, a veces de dolor por irritantes mecánicos, químicos y térmicos y de desgaste de los dientes.

Visualmente, se pueden ver depresiones en forma de surcos horizontales únicos o múltiples de diferentes profundidades y anchos en los dientes; los defectos están ubicados paralelos al borde incisal o a la superficie oclusal.

En el fondo de los surcos, el esmalte está adelgazado o ausente. Cuando el esmalte se conserva parcialmente, el fondo de los defectos es denso y liso, con bordes poco profundos. Si los surcos afectan a todo el grosor del esmalte, el fondo puede ser amarillo o marrón y tener una superficie rugosa, lo que puede ser doloroso al sondear. Si el surco está ubicado en el borde incisal, solo tiene una pared, lo que da la impresión de que un diente más pequeño “crece” de otro. En este caso, los premolares y molares presentan cúspides en forma de cono poco desarrolladas, desprovistas de esmalte, que a menudo se astillan debido al estrés mecánico. En el área de defectos profundos, pueden aparecer caries.

Forma ondulada

Es una variante de la forma surcada de la hipoplasia sistémica del esmalte, donde se ven múltiples surcos horizontales delgados en la corona dental, que se fusionan parcialmente entre sí para formar una superficie ondulada.

Forma de copa

El paciente puede quejarse de un defecto estético, a veces de dolor por irritantes químicos o térmicos. Los defectos aparecen como depresiones en forma de copa, ovaladas o redondas, de tamaño y profundidad variables.

El esmalte en el fondo de los defectos es delgado o está ausente. Si se conserva una capa delgada de esmalte, los bordes, paredes y fondo de los defectos son lisos, poco profundos y densos, mientras que en áreas sin esmalte, los tejidos son rugosos y pigmentados. Si un defecto en forma de copa está ubicado en el área del borde incisal de un diente anterior, se forma una muesca semilunar en él. En los defectos que afectan a premolares y molares, sus cúspides se adelgazan y adoptan forma de aguja, siendo propensas al desgaste y a astillarse debido al estrés mecánico. Los defectos profundos también pueden verse afectados por caries.

Forma mixta (combinada)

Forma mixta de la hipoplasia sistémica del esmalte: modelo 3D

Según la gravedad de los defectos, el paciente refiere una apariencia estética deficiente, dolor ante irritantes químicos y térmicos, desgaste dental y fracturas en las cúspides.

La forma mixta de hipoplasia sistémica del esmalte representa una combinación de varias formas de defectos en diferentes dientes e incluso dentro de un solo diente (combinación/alternancia de manchas, depresiones, surcos y depresiones en forma de copa). Las zonas de defectos profundos, donde el esmalte está completamente ausente, suelen presentar fracturas, astillamientos y desgaste; asimismo, en estas áreas puede desarrollarse caries.

Aplasia del esmalte

El paciente se queja de una apariencia estética deficiente y dolor por irritantes mecánicos, térmicos y químicos, así como de desgaste y astillado de los dientes. La aplasia del esmalte es un grado severo de hipoplasia del esmalte, caracterizado por la ausencia local de esmalte en ciertas áreas o la ausencia total de esmalte en toda la corona dental.

Las áreas adelgazadas del esmalte restante pueden desgastarse con el tiempo y, en lugares con defectos profundos, pueden desarrollarse caries.

Tratamiento

El tratamiento de la hipoplasia sistémica del esmalte depende de la gravedad de las lesiones del esmalte.

En presencia de líneas y manchas, pueden aplicarse técnicas de remineralización, blanqueamiento y microabrasión.
Para el aumento de la sensibilidad dental, se utilizan desensibilizadores según las indicaciones.
Ante la presencia de defectos cavitarios, se lleva a cabo la restauración directa con materiales compuestos, cementos de ionómero de vidrio (CIV) o materiales de restauración de tipo compómero; asimismo, los tejidos dentales duros con daños severos pueden rehabilitarse mediante carillas estéticas, overlays o coronas completas. Es importante señalar que los pacientes con hipoplasia sistémica del esmalte (excepto la forma manchada) son más propensos a desarrollar caries y sus complicaciones.
En casos severos, cuando los métodos conservadores son imposibles, se extraen los dientes afectados y se usan prótesis.

FAQ

1. ¿Se puede restaurar el esmalte en hipoplasia con vitaminas o pastas?

Desgraciadamente, no. Los defectos del esmalte en la hipoplasia son irreversibles porque el esmalte, a diferencia del tejido óseo, no se puede regenerar (remodelar). Sin embargo, en el caso de formas manchadas leves, se puede mejorar la apariencia y fortalecer la estructura del esmalte con remineralización, microabrasión o procedimientos de blanqueamiento. Los defectos profundos requieren restauración con materiales de relleno o coronas.

2. ¿Cómo se puede diferenciar la hipoplasia sistémica de las caries tempranas?

Hay varias diferencias clave que permiten diferenciar la hipoplasia sistémica de las caries tempranas. Primero, es la simetría: en la hipoplasia sistémica, un grupo de dientes del mismo período de desarrollo se ve afectado, y los defectos están ubicados simétricamente en las mismas áreas de dientes homónimos. Segundo, es importante el momento de la aparición, ya que los dientes erupcionan ya defectuosos, mientras que las caries se desarrollan solo después de la erupción. El test de tinción también es informativo: las manchas en la hipoplasia no se tiñen con azul de metileno (tinción vital), a diferencia de los sitios de desmineralización en las caries tempranas. Finalmente, las diferencias son visibles en la superficie: en la forma manchada de hipoplasia, a menudo permanece lisa y brillante, mientras que en las caries se vuelve mate y áspera.

3. ¿Puede el estado de los dientes determinar cuándo se desarrolló exactamente un defecto en el cuerpo del niño?

El estado de los dientes permite determinar con bastante precisión cuándo se desarrolló exactamente un defecto en el cuerpo del niño, ya que funcionan como un “archivo biológico”. La ubicación del defecto indica la edad específica a la que ocurrió el trastorno metabólico. De este modo, los defectos en los dientes de leche indican trastornos durante el período intrauterino. Si se ven afectados el borde incisal de los incisivos y las cúspides de los primeros molares, esto indica la presencia de problemas ocurridos entre los 6 meses y el primer año de vida. Los cambios en los incisivos laterales superiores indican un fallo después del primer año. Si se observa una afectación de la corona hasta la encía, esto indica una exposición prolongada a un factor negativo hasta los 3 o 4 años de edad.

4. ¿Se asocia la hipoplasia únicamente con las condiciones médicas maternas durante el embarazo?

La hipoplasia no está exclusivamente asociada con las condiciones médicas maternas durante el embarazo, ya que su etiología es multifactorial. Los factores provocadores se dividen en tres grupos principales. Los factores prenatales incluyen las condiciones de salud materna, la toxicidad y las deficiencias nutricionales. Los factores neonatales incluyen la prematuridad, con un riesgo de hasta un 60 %, así como lesiones de nacimiento e incompatibilidades de Rh. Las causas postnatales se refieren a las condiciones de salud del niño en los primeros años de vida, como infecciones agudas, alergias, raquitismo o el uso de ciertos medicamentos. Además, el nivel socioeconómico bajo desempeña un papel importante, ya que suele ser un indicador de deficiencias crónicas de recursos y de desnutrición.

5. ¿Por qué el niño ha desarrollado surcos horizontales en los dientes?

Esta es la forma surcada de hipoplasia. La cantidad y la profundidad de los surcos indican con qué frecuencia y qué tan gravemente estuvo enfermo el niño (o presentó un trastorno metabólico). La profundidad de los surcos indica la intensidad del factor negativo al que estuvo expuesto el diente. La cantidad de surcos refleja la frecuencia de las enfermedades: si la enfermedad recurre, aparecen nuevos surcos. Tales defectos requieren observación y, a menudo, restauración, ya que el esmalte en los surcos profundos está adelgazado o ausente, lo que aumenta el riesgo de caries.

Bibliografía

VOKA 3D Anatomy & Pathology – Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology.

Disponible en: https://catalog.voka.io/

Moro C, Biehler-Gomez L, Attisano GL, Gibelli DM, Boschi F, De Angelis D, Cattaneo C. Investigación de la etiología y la distribución demográfica de la hipoplasia del esmalte [Investigating the etiology and demographic distribution of enamel hypoplasia]. Heritage [Internet]. 2025 Oct 3;8(10):420.

Disponible en: https://doi.org/10.3390/heritage8100420

Kühnisch J, Fresen KF. Prevalencia de la hipomineralización del esmalte/hipomineralización de molares e incisivos: una revisión exploratoria [Prevalence of Enamel Hypomineralisation/Molar Incisor Hypomineralisation: A Scoping Review]. Monographs in Oral Science [Internet]. 1 de enero de 2024; 32:100–116.

Disponible en: https://doi.org/10.1159/000538876

Ammar N, Fresen KF, Schwendicke F, Kühnisch J. Tendencias epidemiológicas en la hipomineralización del esmalte y la hipomineralización de molares e incisivos: una revisión sistemática y metaanálisis [Epidemiological trends in enamel hypomineralisation and molar-incisor hypomineralisation: a systematic review and meta-analysis]. Clinical Oral Investigations [Internet]. 2025 Jun 2;29(6):327.

Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00784-025-06411-4

Dehailan LA, Martinez-Mier EA. Evidencia sobre la asociación de factores dietéticos generales, factores ambientales seleccionados, médicos, demográficos y biológicos con los defectos del desarrollo del esmalte, incluidas la HIM y la fluorosis dental [Evidence on the association of overall dietary factors, selected environmental, medical, demographic, and biological factors and developmental defects of enamel, including MIH and enamel fluorosis]. Frontiers in Oral Health [Internet]. 11 de diciembre de 2025; 6:1616109.

Disponible en: https://doi.org/10.3389/froh.2025.1616109

Sharma D, Ganesh M, Vellore KP, Kondamadugu S, Ali A, Bartarya T. Relación de la edad gestacional y el peso al nacer con las caries infantiles tempranas y los defectos del desarrollo del esmalte en niños de 3 a 6 años: un estudio transversal [Association of gestational age and birth weight with early childhood caries and developmental defects of enamel in children aged 3–6 years: A cross-sectional study]. Journal of Indian Society of Pedodontics and Preventive Dentistry [Internet]. 1 de octubre de 2025;43(4):485–492.

Disponible en: https://doi.org/10.4103/jisppd.jisppd_342_25

Palottil AS, Jeseem MT, Mohanan TVS, Sajitha PS. Prevalencia de defectos del esmalte en niños de 12 a 15 años que acuden a un centro de atención terciaria: un estudio transversal [Prevalence of enamel defects in 12–15-year-old children visiting a tertiary care center – A cross-sectional study]. Journal of Indian Society of Pedodontics and Preventive Dentistry [Internet]. 1 de julio de 2025;43(3):334–338.

Disponible en: https://doi.org/10.4103/jisppd.jisppd_185_25

Meena M, Aijazuddin A, Kumawat R, Saxena S, Rajput T, Jaidupally RR. Evaluación del impacto de la dieta en la hipoplasia del esmalte en niños [Assessing the impact of diet on enamel hypoplasia in children]. Journal of Pharmacy and Bioallied Sciences [Internet]. 1 de junio de 2025; 17(Supl. 2):S1972–S1974.

Disponible en: https://doi.org/10.4103/jpbs.jpbs_1818_24

Neville B, Neville BW, Damm DD, Allen CM, Chi AC. Patología oral y maxilofacial [Oral and maxillofacial pathology]. Elsevier; 2023.

10.

Scully C, Flint S, Porter SR, Moos K, Bagan J. Enfermedades orales y maxilofaciales, cuarta edición [Oral and Maxillofacial Diseases, fourth edition]. CRC Press; 2010.

11.

Regezi JA, Sciubba J, Jordan RCK. Patología oral: correlaciones clínicas patológicas [Oral pathology: Clinical Pathologic Correlations]. Elsevier Health Sciences; 2016.

12.

Neville BW, Damm DD, Chi AC, Allen CM. Atlas en color de enfermedades orales y maxilofaciales [Color Atlas of Oral and Maxillofacial Diseases]. Elsevier; 2018.

13.

Prabhu SR. Handbook of Oral Pathology and Oral Medicine. John Wiley & Sons; 2021.

14.

Scully C, Welbury R, Flaitz C, De Almeida OP. Color Atlas of Orofacial Health and Disease in Children and Adolescents: Diagnosis and Management, segunda edición. CRC Press; 2001.

15.

Odell EW. Fundamentos de medicina y patología oral de Cawson [Cawson’s Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine]. Churchill Livingstone; 2017.

16.

Lascaris G. Atlas en color de enfermedades orales en niños y adolescentes [Atlas of Oral Diseases in Children and Adolescents]. Thieme; 1999.

17.

Ongole R, Praveen BN. Libro de texto de medicina, diagnóstico y radiología orales [Textbook of Oral Medicine, Oral Diagnosis and Oral Radiology]. Elsevier India; 2012.

18.

Ghom AG, Ghom SA. Textbook of Oral Medicine. JP Medical Ltd; 2014.