Cambios patológicos de la pulpa dental: hiperplasia, necrosis y calcificación

Veremeychik D. Dentista, endodoncista, DMD

22 min leer · enero 29, 2026

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Los cambios patológicos de la pulpa dental representan un grupo de afecciones caracterizadas por la alteración estructural y funcional de la pulpa dental. Estos incluyen hiperplasia (pólipo pulpar), necrosis (muerte de la pulpa) y calcificación (formación de cálculos pulpares). Cada una de estas afecciones requiere enfoques específicos de diagnóstico y tratamiento para prevenir complicaciones y preservar el diente.

Hiperplasia de la pulpa

La hiperplasia de la pulpa (sinónimos: pulpitis hiperplásica, pólipo pulpar) es una forma de pulpitis irreversible que se produce a partir del crecimiento inflamatorio crónico de la pulpa a través de la cavidad cariosa hacia la superficie del diente.

Etiología del pólipo pulpar

Se encuentra más comúnmente en pacientes jóvenes. La condición previa es la destrucción completa por caries del techo de la cámara pulpar. Con una destrucción tan severa de la corona, la pulpa está expuesta y sujeta a irritación mecánica constante e infección.

Como resultado, se produce la proliferación del tejido conectivo, cuyo crecimiento forma un pólipo altamente vascularizado sobre un pedículo ancho. Al entrar en contacto con los tejidos gingivales, el pólipo pulpar puede sufrir epitelización.

Anatomía de la pulpitis hiperplásica

En el diente afectado, se detecta una cavidad cariosa profunda que se comunica ampliamente con la cámara pulpar. La pulpa dental hiperplásica sobresale de la cavidad cariosa como un crecimiento de tejido conectivo de color rojo rosado que se asemeja a una coliflor.

Histológicamente, se distinguen dos tipos de pólipo pulpar:

Pulpa sin revestimiento epitelial.
Pulpa revestida con epitelio estratificado escamoso, que penetra en el tejido conectivo como papilas. La capa de epitelio que cubre el área de hiperplasia del tejido conectivo de la pulpa se corresponde histológicamente y se diferencia del epitelio gingival queratinizado de la cavidad oral.

El tamaño de los pólipos pulpares varía: puede elevarse ligeramente por encima del nivel del techo de la cámara pulpar o, a veces, llenar toda la cavidad cariosa y sobresalir por encima de la superficie oclusal del diente.

Pólipo pulpar del primer molar de la mandíbula (corte sagital): modelo 3D

Diagnóstico

Se utilizan los siguientes métodos para el diagnóstico:

Examen visual, palpación, sondeo;
Percusión dental (indolora);
Palpación a lo largo del pliegue de transición (indolora);
Prueba de temperatura: un estímulo frío provoca un dolor leve, que rápidamente se desvanece;
Prueba eléctrica de la pulpa: excitabilidad pulpar disminuida;
Radiografía (radiografía de contacto intraoral, radiovisiografía, ortopantomografía, tomografía computarizada de haz cónico): cavidad cariosa extensa que penetra en la cámara pulpar, generalmente sin cambios en el área periapical.

Sin embargo, debido a la propagación de microorganismos y sus productos metabólicos, toxinas o enzimas desde el tejido pulpar hacia el espacio periapical, puede producirse un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, la pérdida de integridad de la tabla cortical, una lesión periapical radiolúcida o una osteítis condensante.

Manifestaciones clínicas de la hiperplasia

La pulpitis hiperplásica normalmente es asintomática. Los antecedentes del paciente pueden revelar que el diente dolió en algún momento, pero luego el dolor desapareció, dejando solo una ligera sensibilidad y sangrado de la cavidad cariosa durante las comidas. También puede haber quejas de dolor prolongado debido a estímulos térmicos.

Durante la exploración de la cavidad oral, se observa una amplia cavidad cariosa ocupada por una formación carnosa de aspecto tumoral que se asemeja a una coliflor. En algunos casos, el tejido es rojo rosado, denso, cubierto con epitelio y comparativamente insensible a la palpación; en otros, es de color rojo brillante y presenta sangrado ante el más mínimo contacto.

El sondeo en la base de la cavidad revela un pedículo ancho que conecta la formación con los tejidos pulpares subyacentes. El tejido sobrecrecido es insensible al sondeo superficial, mientras que el sondeo profundo en las aberturas del conducto radicular es doloroso.

Animación 3D: hiperplasia de la pulpa

Tratamiento

Se realiza tratamiento endodóntico (extracción completa de la pulpa, tratamiento mecánico y químico de los conductos radiculares, y su obturación hermética seguida de la restauración del diente).

En dientes de leche y dientes permanentes con raíces no desarrolladas, si está indicado, se puede utilizar el método de pulpotomía (extracción parcial de la pulpa preservando la vitalidad del diente).

Si el pronóstico del tratamiento endodóntico es insatisfactorio, debe extraerse el diente.

Necrosis de la pulpa

La necrosis de la pulpa es una afección irreversible caracterizada por la muerte de la pulpa dental.

Etiología

La necrosis de la pulpa puede ser parcial o completa.

Factores que contribuyen a la necrosis de la pulpa

Grupo de factores	Descripción
Infeccioso	Penetración de una infección bacteriana en la pulpa dental (producto final de una pulpitis irreversible)
Mecánico	Lesión dental aguda y crónica
Térmico	Sobrecalentamiento de la pulpa, por ejemplo, durante la preparación del diente para prótesis sin refrigeración por aire y agua
Químico	Daño tóxico de la pulpa por el uso de pastas desvitalizantes, forros cavitarios y materiales de obturación tóxicos, o durante el tratamiento de la cavidad cariosa con líquidos agresivos
Anomalías congénitas dentales	Evaginación dental (dens evaginatus), invaginación dental, “diente dentro de un diente” (dens invaginatus, dens in dente)

Mecanismo de desarrollo de la necrosis de la pulpa

La penetración de microflora en la pulpa en caso de pulpitis irreversibles produce necrosis colicuativa (húmeda). Durante la etapa exudativa, aumenta el edema de los tejidos, y se exacerban los procesos de hipoxia tisular, glucólisis anaeróbica y acidosis. El exudado purulento contiene enzimas liberadas de los lisosomas de los neutrófilos en desintegración. Estas enzimas causan la licuefacción del tejido pulpar, aumentan la permeabilidad vascular, promueven la formación de sustancias quimiotácticas y mejoran la fagocitosis. La zona resultante de destrucción del tejido se extiende en profundidad lentamente en dirección apical.

Si existe una vía de drenaje del exudado a través de la cavidad cariosa, la necrosis pulpar puede ralentizarse, lo que permite que la pulpa radicular permanezca vital durante un periodo prolongado. En una cámara pulpar cerrada, se produce una necrosis rápida y total de la pulpa.

La interrupción del suministro de sangre a la pulpa debido a un traumatismo dental agudo o crónico causa isquemia e hipoxia en la pulpa. El fosforilado oxidativo, así como los procesos de transporte intercelular y transcelular, cesan, lo que produce el colapso del citoesqueleto y de la membrana celular y provoca necrosis coagulativa (seca) del tejido.

Cambios en los tejidos de la pulpa y dificultades diagnósticas

En la necrosis de la pulpa, el suministro de sangre dentro de la pulpa está ausente y las terminaciones nerviosas dejan de funcionar. Después de la necrosis total de la pulpa, el diente se vuelve asintomático hasta que el proceso patológico se extiende a los tejidos periapicales.

Sin embargo, la exposición a un irritante térmico puede producir un dolor sordo, vinculado con la expansión y la propagación de líquido o gas residual en el espacio de la pulpa hacia el tejido periodontal.

Además, en la necrosis parcial de la pulpa de dientes multirradiculares, no se obtiene respuesta a las pruebas de vitalidad en un conducto, mientras que en otro el resultado es positivo, lo que dificulta el diagnóstico.

Anatomía patológica

Según el factor etiológico, el diente afectado puede presentar lo siguiente:

Una cavidad cariosa que penetra en la pulpa de un diente;
Una restauración dental próxima a la cámara pulpar o directamente adyacente al tejido pulpar;
Restauración de un diente con signos de sellado deteriorado (defectos, grietas en la restauración, pigmentación en el margen, caries secundaria);
Signos de traumatismo (grietas, esmalte astillado, dentina).

En la necrosis colicuativa, la pulpa se presenta húmeda, de color grisáceo-negruzco y con un olor pútrido desagradable. En la necrosis coagulativa, la pulpa se presenta seca, densa y de un color gris amarillento.

Necrosis de la pulpa del primer molar de la mandíbula (sección sagital): modelo 3D

Diagnóstico de la necrosis de la pulpa

Método	Presentación clínica
Recopilación de síntomas e historia clínica	Presencia, naturaleza y localización del dolor, tratamientos dentales recientes, lesiones
Examen visual	La corona del diente puede presentar un color grisáceo debido a la penetración de productos de descomposición de la pulpa en los túbulos dentinarios
Percusión dental	Indolora
Palpación a lo largo del pliegue transicional	Indolora
Prueba de temperatura	No hay reacción a un estímulo frío. La prueba térmica puede ser positiva en la necrosis parcial de la pulpa en dientes con múltiples raíces. El diente puede reaccionar a un estímulo caliente con un dolor sordo
Prueba eléctrica de la pulpa	La pulpa no reacciona a una corriente eléctrica; la sensibilidad umbral a una corriente alta (mayor a 100 µA) está asociada con una respuesta de los tejidos periodontales
Prueba de mordida	Por lo general, es negativa, pero resulta positiva en una de las cúspides si existe una fractura dental
Radiografía (radiografía de contacto intraoral, radiovisiografía, ortopantomografía, tomografía computarizada de haz cónico)	Una cavidad cariosa, restauración o defecto traumático adyacente o que penetra en la cámara pulpar, usualmente sin cambios en la región periapical. Puede producirse el ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal debido a la infiltración de toxinas en los tejidos periapicales
Preparación diagnóstica	Este método se aplica solo cuando no se pueden utilizar otros métodos o cuando los resultados son ambiguos. Se realiza el tallado del diente sin anestesia mediante una fresa de tamaño pequeño y se evalúa la presencia o la ausencia de sensibilidad dolorosa

Manifestaciones clínicas

La necrosis de la pulpa suele ser asintomática. El historial puede revelar que el diente dolió con anterioridad y que, tras un tiempo, el dolor remitió.

El paciente puede quejarse de decoloración del diente, un olor fétido emanando del diente, o un dolor prolongado por el calor. En presencia de un diente fracturado o cuando el proceso inflamatorio se extiende a los tejidos periapicales, el paciente también puede quejarse de dolor al masticar.

Animación 3D: necrosis de la pulpa

Tratamiento de la necrosis de la pulpa

Se realiza el tratamiento endodóntico del diente: remoción completa de la pulpa degradada, preparación biomecánica y química de los conductos radiculares y su obturación hermética con la posterior restauración dental.

Si el pronóstico del tratamiento endodóntico es insatisfactorio, debe extraerse el diente.

Calcificación de la pulpa

Calcificación de la pulpa (sinónimos: cálculos pulpares, dentículos) se refiere a formaciones anómalas de tejido duro dentro de la pulpa.

Etiología de la calcificación de la pulpa

Hasta la fecha, se desconoce la causa exacta de la calcificación de la pulpa. Los posibles factores etiológicos incluyen los siguientes:

Lesiones: reducción del suministro de sangre y nutrientes debido a contusiones, luxaciones y fracturas dentales; trauma oclusal; tratamientos ortodónticos que emplean fuerzas excesivas; e intervenciones quirúrgicas.
Irritantes químicos y físicos: restauraciones de amalgama, sobrecalentamiento del diente durante la preparación sin enfriamiento.
Enfermedades de los dientes y tejidos circundantes: caries, abrasiones y erosiones severas, defectos de abfracción y enfermedades periodontales.
Anomalías hereditarias de la formación del tejido dental: amelogénesis imperfecta, dentinogénesis imperfecta, osteogénesis imperfecta, displasia dentinal y osteopetrosis.

Mecanismos

Los cálculos pueden formarse alrededor de focos de células necrotizadas, coágulos en vasos sanguíneos, haces de fibras de colágeno o células epiteliales. La muerte de tejidos o vasos sanguíneos, alrededor de los cuales se forman posteriormente los dentículos, puede ser consecuencia de factores externos (microflora durante un proceso carioso, fluctuaciones de temperatura, impactos mecánicos o toxinas). Los cristales de fosfato de calcio pueden depositarse directamente en las células.

El tejido conectivo de la pulpa, que presenta una forma de acción protectora, delimita el tejido necrotizado del tejido vital mediante encapsulación en fibrodentina. Las calcificaciones difusas en los conductos radiculares se depositan principalmente a lo largo de fibras de colágeno o los vasos sanguíneos.

Los llamados dentículos verdaderos, que tienen una estructura similar a la dentina con túbulos, rara vez se encuentran y se forman como resultado de la alteración de los restos de la vaina radicular epitelial de Hertwig, con los odontoblastos dispuestos concéntricamente a su alrededor.

Sin daño visible al tejido, la causa de la calcificación de la pulpa sigue siendo desconocida. Las calcificaciones aparecen a menudo en una pulpa aparentemente sana, lo que indica que el estrés funcional no es un requisito para la formación de dentículos.

Formación de calcificaciones en caries y lesiones

Los dientes afectados por caries presentan un incremento significativo en la mineralización en comparación con los dientes intactos. A medida que avanza el proceso carioso, aumentan la cantidad y la prevalencia de los cálculos pulpares. Bajo la irritación crónica de los odontoblastos por toxinas bacterianas, la pulpa responde mediante el depósito de dentina secundaria, la cual forma una barrera ante el proceso carioso. La reducción de la cámara pulpar, como consecuencia de la formación de tejido duro por las células de la pulpa vital, puede derivar en la obliteración completa de su luz.

Una lesión mecánica u oclusal en los dientes puede producir una metamorfosis calcificante: una afección de obliteración radiológica parcial o completa de la cavidad dental y los conductos radiculares. Los mecanismos de esta reacción no se comprenden por completo; sin embargo, se plantea que los odontoblastos y, posiblemente, otras poblaciones de células mesenquimales de la pulpa pueden perder el control regulatorio autónomo durante el daño y la regeneración neurovascular, lo que provoca un depósito desorganizado de tejido duro.

El traumatismo en dientes con formación radicular incompleta provoca la ruptura de los vasos sanguíneos aferentes, lo que a su vez deriva en un infarto pulpar. Un amplio foramen apical permite que el tejido conectivo periodontal prolifere y reemplace las áreas infartadas, transportando células capaces de diferenciarse en cementoblastos u osteoblastos.

Se pueden observar calcificaciones de la pulpa en múltiples dientes. La presencia de calcificaciones en todas las piezas dentales sugiere un origen genético.

El desarrollo de estas calcificaciones pulpares reduce su densidad celular. Esto reduce la capacidad regenerativa de la pulpa. Además, las mineralizaciones intensivas en la cavidad del diente y en los conductos radiculares pueden complicar el acceso y el tratamiento de un conducto radicular.

Anatomía y variedades de dentículos

Un diente con calcificación de la pulpa puede estar intacto, tener una cavidad cariada, o mostrar signos de desgaste patológico, lesión, erosión, un defecto de abfracción o una restauración. Los dentículos pueden localizarse en la pulpa coronal o radicular en las aperturas de los conductos radiculares.

Se distinguen los siguientes tipos:

Verdaderos: tienen una estructura de dentina común con túbulos
Falsos: (más frecuentes) constan de capas concéntricas de tejido calcificado sin una estructura similar a la dentina.

En relación con la pared de la cámara pulpar:

Libres (ubicados en la pulpa).
Adheridos a la pared.
Intersticiales (rodeados por las paredes del conducto radicular).

En la parte coronal de la pulpa, generalmente se observan cálculos pulpares concéntricos aislados, mientras que en la pulpa radicular, la calcificación tiende a extenderse de manera difusa. El tamaño de los dentículos varía desde partículas microscópicas, a menudo asociadas con las paredes de las arteriolas, hasta proliferaciones que ocupan toda la cámara pulpar.

Calcificaciones de la pulpa en el primer molar de la mandíbula (corte sagital) — Calcificación de la pulpa en el primer molar de la mandíbula (corte sagital): modelo 3D

Diagnóstico de calcificación

Método	Resultado en la calcificación de la pulpa
Percusión dental	Indolora
Palpación a lo largo del pliegue transicional	Indolora
Prueba térmica y prueba eléctrica de la pulpa	El umbral de sensibilidad a los estímulos térmicos y eléctricos puede elevarse y, en casos de obliteración marcada, las pruebas de sensibilidad pierden su valor diagnóstico
Radiografía (radiografía de contacto intraoral, radiovisiografía, ortopantomografía, tomografía computarizada de haz cónico)	Oscurecimiento único o múltiple en la cámara pulpar, con obliteración total, ausencia de la cámara pulpar y de la luz del conducto radicular. La obliteración completa no puede diagnosticarse únicamente mediante radiografía y requiere siempre de una confirmación clínica, ya que, aunque la luz del conducto radicular no sea visible, este puede permanecer permeable a los instrumentos endodónticos

Manifestaciones clínicas de los dentículos

La calcificación de la pulpa puede ser asintomática y, a menudo, se detecta de forma incidental durante un examen radiológico. Con una obliteración marcada de la cámara pulpar, la corona del diente puede aparecer más amarillenta en comparación con los dientes adyacentes.

Animación 3D: calcificaciones individuales en la pulpa del diente

Animación 3D: dentículo en la parte coronal de la pulpa del diente

Tratamiento de la calcificación

La calcificación pulpar como tal no requiere tratamiento. Se lleva a cabo la eliminación de posibles factores provocadores (tratamiento de caries y lesiones no cariosas, desgaste oclusal selectivo en traumatismo oclusal, sustitución de restauraciones inadecuadas o ajuste de fuerzas ortodónticas).

Se realiza tratamiento endodóntico si hay signos de pulpitis irreversible o periodontitis apical según las indicaciones.

FAQ

1. ¿Se puede dejar sin tratar la hiperplasia de la pulpa si no duele?

No. A pesar de la ausencia de dolor, la hiperplasia es una forma de pulpitis irreversible. El tejido inflamado es susceptible a la infección, y el proceso puede progresar hasta la necrosis o causar cambios periapicales. Se requiere tratamiento endodóntico o, en algunos casos en niños, pulpotomía.

2. ¿Por qué a veces un diente reacciona al calor en caso de necrosis de la pulpa?

Esto no se debe a una pulpa viable, sino a la expansión de líquido o gas residual dentro del sistema radicular. Al calentarse, aumentan de volumen, creando presión sobre el periodonto, lo que provoca un dolor punzante.

3. ¿Siempre se puede detectar la necrosis de la pulpa en una radiografía?

No. En las etapas iniciales, la necrosis de la pulpa no se acompaña de cambios periapicales. Los cambios en el espacio periodontal o los focos radiolucentes aparecen solo cuando las toxinas bacterianas se extienden más allá de la pulpa.

4. ¿Pueden los cálculos pulpares causar dolor?

Por sí solos, no. Los dentículos no causan ningún dolor. Pueden contribuir indirectamente a los síntomas si complican el drenaje del exudado inflamatorio de los conductos radiculares.

5. ¿Se deben eliminar los cálculos pulpares antes del tratamiento de los conductos radiculares?

Si dificultan el acceso a los orificios de los conductos o su tratamiento mecánico, sí. Esto se hace bajo un microscopio quirúrgico usando ultrasonido y fresas especiales. La eliminación de dentículos en el suelo y las paredes de la cavidad del diente es necesaria porque puede haber restos de pulpa infectada debajo de ellos, lo que puede provocar posteriormente la recurrencia de la periodontitis apical.

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