Katheterisierungen und Injektionen (insbesondere in die Armvenen) sind eine häufige Ursache für iatrogene Thrombophlebitis;
Chirurgische Eingriffe (Operationen am offenen Bein, nach Venenektomie, Shuntanlage);
Weichteilverletzungen – einschließlich Prellungen, Verbrennungen, Venenstiche;
Infektionen der Haut und der Weichteile – septische Thrombophlebitis, oft in Verbindung mit Phlegmone, Abszessen und Urosepsis.

Venöse Stauung und Abflussstörungen

Krampfadern der unteren Extremitäten sind der häufigste Grund für die Entwicklung einer oberflächlichen Thrombophlebitis;
Ruhigstellung – Bettruhe, lange Flüge, Gipsverbände;
Herzinsuffizienz – insbesondere bei Dekompensation;
Adipositas – führt zu einem verminderten venösen Rückfluss und Blutstau in den unteren Extremitäten;
Schwangerschaft und postnatale Phase – Kompression der Beckenvenen + hormonelle Veränderungen.

Hyperkoagulabilität (erhöhte Blutgerinnung)

Krebs;
Thrombophilien (Mangel an Antithrombin III, Protein C und S; Faktor-V-Leiden-Mutation; Antiphospholipid-Syndrom);
Hormonelle Therapie – Einnahme von Östrogen (orale Kontrazeptiva, Substitutionstherapie);
Systemische Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen – systemischer Lupus erythematosus, entzündliche Vaskulitis;
COVID-19 verursacht eine vorübergehende Hyperkoagulabilität und Thrombosen, auch in den oberflächlichen Venen.

Krampfadern der unteren Gliedmaßen sind der häufigste Hintergrund für die Entwicklung einer oberflächlichen Thrombophlebitis: 3D-Modell

Pathogenese

Schädigung des Endothels der Venenwand

Ein geschädigtes Endothel verliert seine antithrombotischen Eigenschaften, exprimiert Adhäsionsmoleküle (ICAM-1, VCAM-1), aktiviert Thrombozyten und Leukozyten und löst die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen (IL-1β, TNF-α) aus.

Aktivierung der Gerinnungskaskade

Vor dem Hintergrund der Schädigung der Intima und der Aktivierung von Gewebefaktoren wird die externe Kette der Blutgerinnung in Gang gesetzt:

Die Faktoren VIIa und X werden aktiviert;
Umwandlung von Prothrombin in Thrombin;
Fibrinbildung und Thrombenstabilisierung;
Parallel dazu aggregieren die Blutplättchen zu einer „weißen“ Blutplättchenmatrix, insbesondere in Bereichen mit turbulenter Strömung.

Die lokale Verlangsamung des Blutflusses verstärkt und erhält die lokale Thrombose:

Verstärkung der Kontaktwechselwirkung von Blutbildnern mit der Gefäßwand;
Anstieg der Konzentrationen von Prokoagulantien;
Geringeres „Ausschwemmen“ thrombogener Moleküle.

Entzündliche Infiltration der Venenwand (sterile Entzündung):

Migration von Neutrophilen und Monozyten;
Sekretion von Metalloproteinasen, die die Zerstörung der Intima fördern;
Produktion von IL-6, IL-8 und proinflammatorischen Mediatoren;
Fibrosierung und Verdickung der Venenwand mit Chronifizierung;
Im Falle einer Sekundärinfektion kann der Prozess eitrig werden (septische Thrombophlebitis).

Organisation oder Embolisierung des Thrombus

Die weitere Entwicklung könnte zwei Szenarien folgen:

Organisation – der Thrombus wird von Fibroblasten infiltriert, wächst mit Endothel und verwandelt sich in eine narbig-faserige Masse. Dies trägt zur Verödung des Venenlumens und zur Chronifizierung des Prozesses bei.
Embolisation – wenn der Thrombus instabil ist und sich in das tiefe Venensystem ausbreitet, kann er fragmentieren und wandern, was zur Entwicklung einer Thromboembolie führt.

Entzündliche Infiltration der Venenwand der Vena saphena magna des Unterarms und Thrombus in ihrem Lumen: 3D-Modell

WICHTIG! Obwohl die Thrombophlebitis häufiger auf die Vena saphena magna beschränkt ist und als „minderwertig“ gilt, kann sie auf das tiefe Venensystem übergreifen, wenn eine Vene in der Nähe der sapheno-femoralen oder sapheno-subkutanen Verbindungsstelle betroffen ist. Daher sollte auch eine „oberflächliche“ Entzündung als potenziell thromboemboliegefährdend angesehen werden.

Klassifizierung der Thrombophlebitis

Nach Lokalisation:

Oberflächliche Thrombophlebitis: Läsion der Vena saphena magna, am häufigsten der Vena saphena magna des Beins.
Tiefe Thrombophlebitis: Beteiligung tiefer Venen, erhöhtes Thromboembolierisiko.

Nachgelagert:

Akut: plötzliches Auftreten, schwere Symptome.
Chronisch: längerer Verlauf mit Phasen der Verschlimmerung.

Vorhandensein einer Infektion:

Aseptisch: ohne Infektion.
Septisch: mit dem Anhang einer Infektion.

Thrombophlebitis der medialen Vena saphena magna des Unterarms: 3D-Modell

Symptome

Das klinische Bild der Thrombophlebitis hängt von der Lokalisation, dem Ausmaß des Entzündungsprozesses, der Tiefe der betroffenen Venen und dem Vorliegen von Komplikationen ab. Die akute oberflächliche Thrombophlebitis der Vena saphena magna der unteren Gliedmaßen gilt als die typischste, aber die Symptome können variieren.

1. Häufige Symptome einer akuten Thrombophlebitis

Schmerzen in der Projektion der betroffenen Vene – schmerzend oder brennend, die sich beim Abtasten oder bei Bewegung verstärken.
Eine Verdickung entlang des Venenverlaufs – als Masse ertastet, schmerzhaft und unbeweglich.
Rötung der Haut – im Bereich der Entzündung, oft linear, dem Verlauf der Vene folgend.
Lokalisierte Erhöhung der Hauttemperatur.
Schwellung des Gewebes – mäßig, lokalisiert.
Einschränkung der Beweglichkeit der Gliedmaßen – wenn ein großer Bereich betroffen ist.

Lokale Erscheinungsformen der Thrombophlebitis (oberflächliche Venen des Unterarms und des Unterschenkels) — Lokale Manifestationen der Thrombophlebitis (oberflächliche Venen von Unterarm und Unterschenkel): 3D-Modell

2. Besonderheiten des Verlaufs einer tiefen Thrombophlebitis

Breitet sich der Prozess auf die tiefen Venen aus, sind ausgeprägtere Erscheinungsformen möglich:

Diffuses Ödem der gesamten Extremität, oft asymmetrisch
Zyanose oder Marmorierung der Haut
Starke Schmerzen in der Wade oder im Oberschenkel beim Gehen oder Drücken (Homans-Test)
Gefühl von Spannung und Schwere im Bein
Die tiefe Thrombophlebitis verläuft oft ohne ausgeprägte Entzündungszeichen der Haut, was sie von den oberflächlichen Formen unterscheidet.

3. Lokalisierung und Spezifität der Symptome

Die Venen der unteren Extremitäten sind die häufigste Lokalisation. Die klinischen Manifestationen sind in der Regel klassisch.
Venen der oberen Gliedmaßen – häufig in Verbindung mit Katheterisierung; lokale Schmerzen und Verdickungen, möglicherweise rasche Besserung nach Entfernung des Katheters.
Thorax- und Halsvenen (z. B. Paget-Schretter-Syndrom oder EPO-Thrombophlebitis) – begleitet von Armödemen, Zyanose und Spannung im Venennetz.
Perianal- und Penisvenen – möglich bei bestimmten entzündlichen Erkrankungen wie Morbus Behcet oder Thrombophlebitis der Penisvenen.

4. Komplikationen

Ausbreitung des Thrombus in tiefe Venen – zunehmende Schwellung, zunehmende Schmerzen, Verschwinden der eindeutigen Lokalisierung der Symptome
Lungenembolie (TELA) – plötzliche Kurzatmigkeit, Tachykardie, Brustschmerzen, Synkope
Septische Thrombophlebitis – Fieber, Schüttelfrost, eitriger Ausfluss aus der Katheterstelle, Anzeichen einer systemischen Infektion

Diagnose der Thrombophlebitis

Untersuchung (siehe unter Klinische Erscheinungsformen).

Die Duplex-Ultraschalluntersuchung der Venen ist der „Goldstandard“ der Diagnose. Er bewertet:

Vorhandensein eines Thrombus im Venenlumen (echopositive Masse);
Kompressionsverlust (Vene kollabiert nicht, wenn Druck mit dem Schallkopf ausgeübt wird);
Fehlen oder Beeinträchtigung des venösen Blutflusses beim Doppler;
Dicke und Hyperechogenität der Venenwand;
Ausbreitung des Thrombus auf tiefe Venen oder Gelenke (sapheno-femoral, sapheno-femoral).

Die CT-Venographie oder MR-Venographie wird in komplexen oder atypischen Fällen eingesetzt:

Thrombophlebitis des Beckens, des Halses, der Brust;
Verdacht auf eine Thrombose, der nicht durch Ultraschall bestätigt wurde;
Kompression der Venen von außen (Tumore, Lymphknoten).

Laboruntersuchungen

Es kann zu einem Anstieg der weißen Blutkörperchen, des COE und des C-reaktiven Proteins kommen.
Die D-Dimere können mäßig erhöht sein, insbesondere wenn tiefe Venen betroffen sind.

Wichtig: Ein normales D-Dimer schließt eine Thrombophlebitis nicht aus, aber ein erhöhtes D-Dimer ist ein Grund, eine TVT und TELA auszuschließen.

Gerinnungswerte (ACTH, PTV, INR).
Biochemische Blutuntersuchungen(Kreatinin – vor der Verabreichung von niedermolekularen Heparinen und Fondaparinux; Lebertests – im Falle einer Langzeittherapie mit Antikoagulantien).
Ein Thrombophilie-Screening wird durchgeführt, wenn:
- Wiederkehrende Thrombophlebitis ohne offensichtliche Ursache;
- Familienanamnese von thrombotischen Komplikationen;
- Thrombose in atypischer Lokalisation (Hals, obere Extremitäten, Gehirn);
- Untersucht: Protein C und S; Antithrombin III; Mutationen: Faktor V Leiden, Prothrombin G20210A; Antiphospholipid-Antikörper (Antikörper gegen β2-Glykoprotein, Cardiolipin, Lupus-Antikoagulans).

Behandlung von Thrombophlebitis

Änderung von Risikofaktoren

Raucherentwöhnung;
Gewichtskontrolle.
Körperliche Aktivität;
Vermeiden Sie langes Stehen/Sitzen;
Kontrolle von Diabetes mellitus, Hyperlipidämie und Blutdruck;
Kompressionsstrickwaren (Klasse II) – insbesondere bei Krampfadern, nach einem akuten Schub.

Medikamentöse Therapie

Eine gerinnungshemmende Therapie wird nicht nur bei der tiefen Venenthrombose, sondern auch bei der oberflächlichen Thrombophlebitis eingesetzt, wenn diese risikoreich ist oder einen komplizierten Verlauf hat.

Indikationen:

Thrombuslänge ≥5 cm;
Lage näher als 3 cm zum sapheno-femoralen oder sapheno-subclavianen Gelenk;
Starke Schmerzen und Entzündungen;
DVT/TELA-Risikofaktoren (Onkologie, kürzliche Operation, Schwangerschaft, Thrombophilie).

Empfohlene Medikamente:

Fondaparinux 2,5 mg/Tag subkutan – 45 Tage lang;
Heparine mit niedrigem Molekulargewicht (z. B. Enoxaparin);
Rivaroxaban ist nicht zugelassen, kann aber verwendet werden, wenn Injektionen nicht möglich sind.

NSAIDs (nichtsteroidale Antirheumatika) werden allen Patienten mit akuten Entzündungen verschrieben, insbesondere bei Schmerzen und Schwellungen.

Ibuprofen, Nimesulid, Meloxicam, Ketoprofen;
Dauer – 7-10 Tage (bis zum Abklingen der Entzündung).

Antibiotika werden nur verschrieben, wenn der Verdacht auf eine infektiöse (septische) Thrombophlebitis besteht.

Antibiotika der Wahl: Amoxicillin/Clavulanat, Cefazolin, Ceftriaxon. Bei MRSA: Vancomycin, Linezolid.

Chirurgische Behandlung

Indikationen:

Die Ausbreitung des Thrombus bis zur Mündung der Vena saphena magna;
Hohes Risiko von Thromboembolien und Unfähigkeit zur Antikoagulation;
Septische Thrombophlebitis;
Unwirksamkeit der medikamentösen Behandlung;
Wiederholte Episoden auf dem Hintergrund von Krampfadern.

Methoden:

Ligatur der betroffenen Vene (häufiger – der Mündung der BPV);
Thrombektomie – selten, bei Unwirksamkeit einer anderen Therapie;
Kombinierte Venenektomie (Entfernung von Krampfadern) – wird durchgeführt, nachdem der akute Prozess abgeklungen ist.

FAQ

1. Was ist eine Thrombophlebitis und wie unterscheidet sie sich von einer Thrombose (Phlebothrombose)?

Bei der Thrombophlebitis handelt es sich um eine Entzündung der Venenwand mit Thrombusbildung, die häufiger in oberflächlichen Venen auftritt. Thrombose ist ein allgemeiner Begriff, der sich auf das Vorhandensein eines Blutgerinnsels in einem Gefäß bezieht, das nicht unbedingt entzündet ist.

2. Ist eine oberflächliche Thrombophlebitis gefährlich?

Obwohl sie in der Regel weniger gefährlich ist als die tiefe Venenthrombose, kann sie in einigen Fällen durch den Übergang des Thrombus in die tiefen Venen kompliziert werden und zu einer Lungenembolie führen.

3. ist es notwendig, eine Thrombophlebitis zu behandeln, wenn sie mich nicht sehr stört?

Ja. Selbst wenn die Symptome nur leicht ausgeprägt sind, erfordern Entzündungen und Blutgerinnsel eine Überwachung und häufig auch eine medikamentöse Behandlung – vor allem, wenn sich das Gerinnsel in der Nähe tiefer Venen befindet.

4. Was ist die Behandlung der Thrombophlebitis?

Es werden gerinnungshemmende Mittel, nichtsteroidale Entzündungshemmer und Kompressionstherapie eingesetzt. In selteneren Fällen ist ein chirurgischer Eingriff erforderlich.

5. Welche Anzeichen deuten darauf hin, dass die Thrombophlebitis kompliziert wird?

Vermehrte Schwellungen, sich ausbreitende Schmerzen, Hautverfärbungen, plötzliche Kurzatmigkeit oder Schmerzen in der Brust sind mögliche Anzeichen einer Thromboembolie. Wenn Sie eines dieser Anzeichen bemerken, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen.

6. Kann ich mein Bein wärmen, wenn ich eine Thrombophlebitis habe?

Nein. Wärmebehandlungen können die Entzündung verstärken und das Risiko einer Embolie erhöhen. Besser ist es, Kompressionskleidung und entzündungshemmende Medikamente zu verwenden.

7. Können Krampfadern zu einer Thrombophlebitis führen?

Ja, Krampfadern sind ein wichtiger Risikofaktor. Beschädigte Klappen und stagnierendes Blut schaffen die Voraussetzungen für Entzündungen und Thrombosen.

8. Welcher Test bestätigt das Vorliegen einer Thrombophlebitis?

Die wichtigste Methode ist die Duplex-Ultraschalluntersuchung der Venen. Labortests (D-Dimer, CRP) helfen, den Grad der Entzündung und das Risiko von Komplikationen zu beurteilen.

9. Wann sollte ich mich bei einer Thrombophlebitis chirurgisch behandeln lassen?

Wenn der Thrombus in der Nähe der tiefen Venen liegt, bei eitrigem Verlauf, unwirksamer Therapie oder häufigem Wiederauftreten vor dem Hintergrund von Krampfadern. Die Entscheidung wird von einem Gefäßchirurgen getroffen.

10. Wie kann ich das Risiko einer erneuten Thrombophlebitis verringern?

Kontrolle der Risikofaktoren: Tragen von Kompressionsstrümpfen, Verringerung des Körpergewichts, Raucherentwöhnung, Bekämpfung von Krampfadern, körperliche Betätigung, Vermeidung längerer Ruhigstellung.

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