Gebärmutterschleimhaut

Das Endometrium (von griechisch endon – innen, metra – Gebärmutter) ist die hochdifferenzierte, hormonempfindliche innere Schleimhaut des Gebärmutterkörpers.

Dieses Gewebe hat ein einzigartiges biologisches Potenzial für zyklische Proliferation, sekretorische Transformation und vollständige Abschuppung (Abstoßung) mit anschließender narbenloser Regeneration.

Ätiologie und Pathophysiologie

Die histologische Struktur des Endometriums ist ein komplexes System, das aus einem einschichtigen zylindrischen Epithel (Deck- und Drüsenepithel), einem an zellulären Elementen reichen Stroma und einem spezialisierten Gefäßnetz besteht. Funktionell und morphologisch werden zwei Schichten unterschieden:

1. Basale Schicht (Stratum basale): Die tiefe, dichte, faserige Schicht, die an das Myometrium angrenzt. Sie wird von kurzen, geraden Arterien versorgt und weist eine hohe Dichte an Rezeptoren für Östrogen, aber eine geringe Dichte an Rezeptoren für Progesteron auf. Diese Schicht wird während der Menstruation nicht abgestoßen und dient als kambiales (Wachstums-)Reservoir für die Regeneration der Schleimhaut im neuen Zyklus.
2. Funktionsschicht (Stratum functionale): Die oberflächliche Schicht, die von hormonempfindlichen Spiralarterien durchblutet wird. In der Follikelphase des Zyklus findet unter dem Einfluss von Östrogen eine aktive Zellmitose (Proliferation) statt. In der Lutealphase stoppt Progesteron die Teilung und löst die Anhäufung von Glykogen, Lipiden und Glykoproteinen (Sekretion) aus, wodurch das „Implantationsfenster“ vorbereitet wird. Bleibt die Schwangerschaft aus, führt die Rückbildung des Gelbkörpers zu einem starken Abfall des Steroidspiegels, einem anhaltenden Spasmus der Spiralarterien, einer ischämischen Nekrose und einer Abstoßung dieser Schicht.

Klinische Bedeutung

Die Gebärmutterschleimhaut ist ein Schlüsselgewebe des Fortpflanzungssystems. Seine Empfänglichkeit (Fähigkeit zur Aufnahme der Blastozyste) gilt als Hauptursache für das Scheitern der Implantation bei IVF und idiopathischer Unfruchtbarkeit. Chronische Endometritis (einschließlich tuberkulöser Ätiologie) verursacht Stromafibrose, Gefäßsklerose und Drüsenatrophie („dünnes Endometrium“). Ein Ungleichgewicht der Steroidhormone (absoluter oder relativer Hyperöstrogenismus) ist ein Auslöser für hyperplastische Prozesse, Polypen und Adenokarzinome des Endometriums.