Периапикальная киста: этиология, анатомия, клиническая картина и методы лечения

Периапикальная киста — патологическая полость в области апекса корня зуба, с жидким содержимым и выстилкой из неороговевающего многослойного плоского эпителия, является разновидностью хронического апикального периодонтита.

Этиология

Причиной формирования периапикальной кисты является микробная инфекция в системе корневых каналов зуба. Главные клетки, участвующие в формировании поражений такого типа — клетки хронического воспаления, а также эпителиальные клетки островков Малассе, которые являются остатками эпителия корневого влагалища Гертвига при формировании зуба. Эти эпителиальные клетки можно рассматривать в качестве унипотентных стволовых клеток.  

Во время воспалительной реакции в тканях вокруг верхушки корня выделяются факторы роста и цитокины, вызывающие пролиферацию эпителиальных клеточных островков Малассе. 

Существует несколько теорий образования апикальных кист.

Теория дефицита питательных веществ

По мере роста островков эпителия центральные клетки удаляются от источника питательных веществ и начинают подвергаться некрозу. Продукты распада тканей привлекают гранулоциты и нейтрофилы в зону некроза, формируются микрополости, которые затем сливаются, образуя кистозную полость, выстланную многослойным плоским эпителием.

Теория абсцесса

При образовании абсцесса в соединительной ткани происходит пролиферация эпителиальных клеток, которые покрывают полость абсцесса, поскольку имеют склонность заполнять открытые участки соединительной ткани.

Теория слияния эпителиальных тяжей (воспалительная гиперплазия)

Эпителиальная ткань в виде хаотично направленных тяжей в апикальной гранулеме пролиферирует, эпителиальные тяжи объединяются, формируя трехмерную шарообразную структуру из фиброваскулярной соединительной ткани, в которой присутствуют воспалительные клетки, далее из-за недостаточности кровоснабжения происходит её дегенерация и формирование полости кисты. Кистозная жидкость образуется из капиллярной сети гранулемы путем транссудации и экссудации жидкой части крови и в результате распада форменных элементов.

Клетки эпителиальной выстилки полости кисты неспособны к пролиферации самостоятельно без стимуляции цитокинами и факторами роста.

Со временем кисты могут медленно увеличиваться в размерах, что вызвано, вероятно, деградацией фиброзной соединительнотканной капсулы, матриксными металлопротеиназами, а также резорбцией окружающей кости. Воспалительные медиаторы и цитокины стимулируют пролиферацию эпителиальных клеток, а также опосредуют резорбцию кости в очагах апикального периодонтита. Эпителиальные клетки островков Малассе также могут секретировать факторы, резорбирующие костную ткань.  

Воздействуя на окружающие структуры, киста может раздвигать корни окружающих зубов, провоцировать наружную резорбцию корней зубов, оттеснять и деформировать стенку верхнечелюстной пазухи, либо разрушать её и проникать непосредственно в пазуху. При отсутствии терапии периапикальные кисты способны уничтожить значительную часть прилегающей костной ткани. При этом возможно распространение процесса на тело и ветвь нижней челюсти, патологический перелом нижней челюсти. Также с течением времени может происходить абсцедирование кисты.

Классификация

• Истинная периапикальная киста — ее просвет полностью замкнут эпителиальной выстилкой и не имеет связи с корневым каналом; 

• “Мешотчатая” (пакетная, карманная, застойная, бухтообразная) киста — своим просветом  сообщается с корневым каналом причинного зуба.

Анатомия

В пораженном зубе может наблюдаться:

• Глубокая кариозная полость, проникающая в пульпу зуба;
• Несостоятельная реставрация зуба, прилежащая к тканям пульпы;
• Признаки травмы (трещины, сколы дентина, обнажение части пульпы).

Пульпа зуба некротизированная, желтовато-серого или серо-черного цвета.  В периапикальной области очаг деструкции периодонтальной связки и костной ткани. Сама периапикальная киста округлой или овальной формы, расположена в области апекса корня зуба, и состоит из следующих элементов:

• Соединительнотканная капсула, содержащая все клеточные элементы, обнаруживаемые в апикальных гранулемах;
• Эпителиальная выстилка, представленная гиперплазированным неороговевающим многослойным плоским эпителием. Может быть непрерывной, прерывистой, или полностью отсутствовать в некоторых участках. Иногда выстилка представлена мерцательным эпителием. И выстилающий эпителий, и капсула обычно инфильтрированы воспалительными клетками;
• Полость (просвет) кисты с соломенной опалесцирующей жидкостью, которая может содержать воспалительный экссудат, кристаллы холестерина, отмершие эпителиальные клетки, остатки резорбированной кости или бактериальные колонии. 

Диагностика

• Сбор жалоб и анамнеза;
• Клинические методы: визуальный осмотр, перкуссия, пальпация по переходной складке; 
• Термопроба, электроодонтодиагностика;
• Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ортопантомография, конусно-лучевая компьютерная томография): кариозная полость, реставрация или травматический дефект, проникающие в камеру пульпы, в области верхушки корня зуба определяется просветление — радиопрозрачная область округлой или овальной формы, с четкими границами, по периферии может наблюдаться рентгеноконтрастный ободок. Корни зубов, прилежащие к очагу поражения, могут быть отклонены или укорочены. 

На сегодняшний день нет доступных средств неинвазивной диагностики, чтобы точно дифференцировать гранулему от кисты. По размеру просветления у верхушки корня на рентгенограмме можно судить лишь косвенно: при размере от 10 до 20 мм вероятность наличия кисты до 60%, при размере более 200 мм2 эта вероятность приближается к 100%. Однако окончательная диагностика возможна только после хирургической биопсии или удаления зуба.

Клинические проявления

Как правило пациент не предъявляет никаких жалоб. Чаще всего кисты — случайная находка при рентгенологическом обследовании. Пациент может жаловаться на наличие припухлости на нижней или верхней челюсти, с вестибулярной или небной стороны. Визуально в зубе определяется глубокая кариозная полость, реставрация либо травматический дефект, проникающие в пульпарную камеру. Перкуссия зуба безболезненна, пальпация переходной складки также безболезненна. 

Может наблюдаться вздутие челюсти полусферической формы, плотное и безболезненное при пальпации, слизистая оболочка в этой области без видимых патологических изменений. Если кортикальная пластинка в области поражения истончена, может появляться крепитация кости в области выбухания при надавливании. Если кортикальная пластинка челюсти разрушена, при перкуссии причинного зуба пальпаторно в проекции верхушки корня может ощущаться зыбление. При локализации кисты в области резцов верхней челюсти возможно выбухание нижней стенки полости носа (валик Гербера).

Причинный зуб не реагирует на температурные и электрические раздражители (важный диагностический критерий при наличии рентгенологического просветления в периапикальной области нескольких зубов).

Найдите больше научно обоснованных материалов в наших социальных сетях

Подпишитесь и не пропустите самые свежие ресурсы

Лечение

На сегодняшний день нет прямых доказательств, может ли происходить регресс периапикальной кисты после нехирургического эндодонтического лечения.  С учетом возможных патогенетических механизмов, рост эпителия может прекращаться после устранения стимулирующего бактериального фактора, например после эндодонтического лечения. Впоследствии эпителиальная выстилка может истончиться или исчезнуть, создавая условия для заживления.

Таким образом, первым этапом проводится эндодонтическое лечение зуба: экстирпация не жизнеспособной пульпы или удаление старого пломбировочного материала из корневых каналов, их инструментация и медикаментозная обработка. В ходе инструментальной обработки каналов по показаниям проводится интраканальная пункция кисты. Впоследствии проводится герметичная обтурация корневых каналов с дальнейшей реставрацией зуба. 

При наличии кисты большого размера (более 3 см) по показаниям может проводиться декомпрессия: уменьшение размера кисты путем хирургического разреза через стенку кисты и введения дренажа, либо экстраканальной аспирации и ирригации с помощью пункции кисты двумя иглами большого диаметра, аспирации содержимого и промывания стерильным физиологическим раствором.

В дальнейшем, если не произошло заживление периапикального очага, проводится энуклеация кисты методом периапикального кюретажа, резекции верхушки корня с ретроградным пломбированием или ампутации корня зуба с одновременным удалением оболочки кисты. 

При неудовлетворительном прогнозе эндодонтического лечения или периапикальной хирургии зуб подлежит удалению.