Травматические субдуральные гематомы (острые, подострые): этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение

Давидян А. Нейрохирург, MD

20 мин чтения · 29 января, 2026

Эта статья предназначена только для информационных целей

Содержание этого сайта, включая текст, графику и другие материалы, предоставляется исключительно в информационных целях. Оно не является советом или руководством к действию. По поводу вашего конкретного состояния здоровья или лечения, пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.

Травматическая субдуральная гематома – это заболевание, характеризующееся скоплением крови в субдуральном пространстве под твёрдой мозговой оболочкой, сопряженное с травмой головы и головного мозга.

Частота встречаемости острых субдуральных гематом составляет примерно 20% при тяжелой черепно-мозговой травме. По данным литературы, летальность от данной патологии составляет от 50 до 90%, при этом только 30% пациентов достигают полного неврологического восстановления после перенесенного травматического кровоизлияния.

Классификация травматических субдуральных кровоизлияний

Травматические субдуральные гематомы подразделяют на:

Острые — обнаруженные при обследовании пациента в первые 24 — 72 часа после появления кровоизлияния;

Острая субдуральная гематома — 3D-модель

Подострые — обнаруживается при обследовании пациента в период с 4 по 10 сутки после кровоизлияния;

Подострая субдуральная гематома — 3D-модель

Хронические — обнаруживаются после 14 суток от момента кровоизлияния.

Этиология травматических субдуральных гематом

К этиологическим факторам развития травматических субдуральных гематом относят все те же причины, которые и лежат в основе возникновения черепно-мозговой травмы:

Дорожно-транспортные происшествия;
Падения;
Насильственные травмы;
Спортивные травмы.

При этом до 55% частоты развития субдуральных гематом приходится на падения.

Патогенез развития травматических субдуральных гематом

Патогенез развития травматических субдуральных гематом характеризуется ударно-противоударным механизмом, что относит данный тип черепно-мозговой травмы к очаговой.

Механизмы формирования

Ударный механизм (прямое воздействие). В ходе приложения травмирующего агента к ригидным костям свода черепа происходит травмирование ткани головного мозга с формированием очагов ушибов, разрывов пиальных артериальных либо венозны (чаще всего мостиковых) сосудов. В связи с травмированием сосуда и на фоне продолжающегося кровотечения происходит скопление крови в субдуральном пространстве.
Кавитационный механизм (противоудар). Данный механизм объясняет формирование субдуральных гематом на стороне, противоположной месту приложения механического фактора, что связывают с кавитационной теорией.
Ротационный механизм. В современной литературе также выделяется теория ротационной травмы (rotational injury), согласно которой угловое ускорение и сдвиговые нагрузки приводят к преимущественному повреждению мостиковых вен, натянутых между верхним сагиттальным синусом и поверхностью больших полушарий.

Возрастные особенности

Развитию травматических субдуральных гематом способствуют и возрастная особенность: у пожилых пациентов вследствие возрастной атрофии мозга увеличивается субдуральное пространство и натяжение мостиковых вен, что повышает риск их разрыва даже при относительно незначительной травме.

Осложнения

Нарастание ишемии. В связи с продолжающимся кровотечением, скоплением крови в субдуральном пространстве, повышением внутричерепного давления происходит снижение перфузионного давления в ткани головного мозга, что приводит к усугублению мозговых повреждений, развитием очагов вторичной ишемии и ухудшает дальнейший прогноз пациента.
Дислокационный синдром. Аксиальная дислокация, вызываемая острыми субдуральными гематомами, может спровоцировать синдром височно-тенториального вклинения за счёт смещения крючка височной доли в область вырезки намета мозжечка, сдавлением ствола головного мозга, глазодвигательного нерва и задней мозговой артерии на стороне поражения, что может привести к развитию ишемических изменений в данных структурах и резкое ухудшение состояния пациента.

Клиническая картина

Симптомы травматических субдуральных гематом

Клиническая симптоматика травматических субдуральных гематом складывается из общемозговых, очаговых, менингеальных симптомов:

Общемозговые симптомы включают интенсивные головные боли, тошноту, рвоту, головокружение, угнетение сознания различной степени выраженности — от умеренного оглушения до запредельной комы.
Очаговые симптомы наиболее часто представлены контралатеральным гемипарезом или гемиплегией, нарушением чувствительности, афазией при поражении доминантного полушария. Возможны эпилептические приступы, как генерализованные, так и очаговые.
Менингеальный синдром проявляется ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига и Брудзинского, что связано с раздражением оболочек головного мозга сгустками крови.
Судорожный синдром проявляется развитием судорожных припадков в связи с повреждением коры головного мозга и развитием патологической нервной импульсации.
Вегетативные проявления — брадикардия, гипертензия, дыхательные расстройства — отражают повышение внутричерепного давления и могут указывать на начало дислокационного синдрома либо поврежденных.

Развитие патологического процесса

Острые субдуральные гематомы в классическом варианте протекают в три фазы:

Первичная потеря сознания при травме (10–20 минут) с последующим восстановлением до уровня оглушения.
«Светлый промежуток» — временное улучшение состояния.
Резкое ухудшение состояния с угнетением сознания до комы.

Однако данное течение наблюдается не более чем у 20–30% пациентов. Чаще светлый промежуток стёрт или отсутствует, а симптоматика нарастает быстро, что зависит от скорости формирования внутримозговой гематомы.

Подострые субдуральные гематомы протекают более вяло. Светлый промежуток может длиться до 1–2 недель. Постепенно усиливаются головные боли, сонливость, заторможенность, нарастают признаки внутричерепной гипертензии. Фокальная неврологическая симптоматика проявляется позднее и обусловлена компрессией и дислокацией мозга.

Диагностика острых субдуральных гематом

После попадания пациента в приемный покой алгоритм диагностики острых субдуральных гематом складывается из следующий этапов:

1. Оценка уровня сознания по ШКГ (шкала комы Глазго)

Данный этап позволяет определить уровень сознания пациента и предполагать о тяжести повреждения структур головного мозга и возможных вариантах лечения пациента (оперативное, консервативное).

2. Сбор анамнеза

Сбор анамнеза включает уточнение давности получения травмы, механизма получения травмы, наличия потери сознания у пациента после получения травмы.

Данный этап позволяет определить динамику развития симптомов, а также предположить возможные повреждения с учётом механизма травматизации. При определенных механизмах травмы (например: падение с высоты) важно обратить внимание на возможность сочетанных повреждений головы и других частей тела, что может усугублять дальнейший прогноз лечения.

3. Визуальный осмотр пациента

Проводится осмотр области головы, проверяется наличие сопутствующих повреждений мягких тканей в других областях организма кроме головы.

Данный этап позволяет обратить внимания на локализацию повреждений мягких тканей головы, что позволяет предположить возможную локализацию ушиба головного мозга. Так же данный этап важен с точки зрения оказания помощи пациенту, обработки ушиба мягких тканей и проведения первичной хирургической обработки при ее необходимости.

4. Неврологический осмотр пациента

Проводится оценка общемозговых, очаговых, менингиальных симптомов.

Данный этап позволят произвести предварительную топическую диагностику повреждения головного мозга с целью определения показаний к выполнению нейровизуализационных методов исследования. В случае если у пациента имеются общемозговые, очаговые или менингиальные симптомы пациенту показано выполнение нейровизуализации.

5. Нейровизуализационные исследования

КТ головного мозга

Компьютерная томография головного мозга является «золотым стандартом» в диагностике черепно-мозговой травмы, в том числе и субдуральных гематом.

К преимуществам КТ головного мозга по сравнению с другими методами исследования (в том числе и МРТ) относятся:

Скорость выполнения исследования;
Возможность четко оценить локализацию, распространенность и характер повреждения головного мозга;
Возможность оценить сопутствующие повреждения костных структур;
Возможность (при необходимости) за короткий промежуток времени произвести сканирование других частей тела с целью исключения сопутствующей травмы.

Для КТ-картины острых субдуральных гематом характерны:

Локализация сгустка серповидной формы над полушарием головного мозга.
В острейшей фазе кровоизлияния характерно наличие гиперинтенсивных сгустков крови, разделённых изоинтенсивным сигналом, что объясняется наличие свернувшихся сгустков и жидкой фракции крови.
В острой фазе кровоизлияния субдуральная гематома представлена гиперинтенсивным (50-60 HU) однородным сигналом, формирующим серп над всем полушарием головного мозга.
В подострой фазе кровоизлияния субдуральная гематома представлена гипер-изоинтенсивным сигналом на КТ-сканах (35-45 HU).

МРТ головного мозга

Магнитно-резонансная томография используется с целью диагностики субдуральных гематом. Визуализация гематом напрямую зависит от сроков возникновения и этапу деградации гемоглабина.

Острейшая субдуральная гематома

T1: изоинтенсивный к серому веществу;
T2: изо- гиперинтенсивная к серому веществу;
FLAIR: гиперинтенсивна к ликвору.

Острая субдуральная гематома

T1: изо- гипоинтенсивная к серому веществу;
T2: гипоинтенсивный к серому веществу;
FLAIR: гиперинтенсивный к ликвору.

Подострая субдуральная гематома

T1: как правило, гиперинтенсивная из-за наличия метгемоглобина.
T2: изменчивый вид, обычно гиперинтенсивная.
FLAIR: гиперинтенсивная.

6. Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика включает общий анализ крови, общий анализ мочи, гемостазиограмма, биохимический анализ крови, группа крови + резус фактор.

Данные анализы не позволят подтвердить или заподозрить субдуральную гематому, однако позволяют оценить общее состояние пациента, сопутствующее нарушения свертывающей системы крови, и подготовить пациента к возможному оперативному вмешательству.

Лечение травматических субдуральных гематом

Консервативное лечение острых и подострых субдуральных гематом

Консервативное лечение острых и подострых субдуральных гематом возможно при небольших гематомах, не вызывающих масс-эффект и смещение срединных структур головного мозга.

В данных случаях консервативное лечение будет заключаться в первую очередь в симптоматической терапии, которая включает в себя:

Обезболивание (НПВС, наркотические анальгетики);
Противорвотные препараты;
Противосудорожные препараты (при наличии манифестации судорожных приступов).

При наличии отека головного мозга назначаются осмотические диуретики.

Назначение глюкокортикостероидов противопоказано при черепно-мозговой травме в связи с ухудшением исходов лечения.

При средней и тяжёлой черепно-мозговой травме ( в том числе и острых субдуральных гематомах) назначение 1000 мг транексамовой кислоты однократно уменьшает риск неблагоприятного исхода в исследованиях.

Хирургическое лечение острых субдуральных гематом

Вне зависимости от уровня сознания пациента хирургическое лечение острых субдуральных гематом показано при:

Наличии толщины гематомы равной или более 10 мм.
Наличии смещения срединных структур равной или более 5 мм.
Объеме гематомы более 35 мл.

При наличии гематомы менее 10 мм, объема гематомы менее 35 мл, либо дислокации срединных структур менее 5 мм, но наблюдается прогрессивное ухудшение уровня сознания (на 2 и более баллов по ШКГ), либо при мониторировании ВЧД наблюдается его повышение выше 20 мм.рт.ст. Пациенту так же показано выполнение оперативного вмешательства.

В отдельных случаях, при гематомах объемом более 35 мл, толщины гематомы более 10 мм при отсутствии прогрессивного ухудшения состояния пациента, а также отсутствие дислокационного синдрома возможно консервативное лечение с последующей нейровизуализацией через 24-48 часов.

Краниотомия

Объём оперативного вмешательства заключается в краниотомии (как правило в лобно-теменно-височной области)

С удалением субдуральной гематомы;
Поиском источника кровотечения (как правило это либо парасагиттальные вены, либо корковые артерии);
остановкой кровотечения из данного источника.

После этого, производят герметичное ушивание твёрдой мозговой оболочки, костный лоскут устанавливается на место и рана зашивается послойно.

Декомпрессивная краниэктомия

В отдельных случаях (при объеме гематомы более 140 см3, при дислокационной синдроме более 13 мм, уровне сознания пациента менее 7 баллов по ШКГ пациенту показано выполнение декомпрессивной краниэктомии).

Ход операции:

Выполняется широкая трепанация черепа в лобно-теменно-височной области со скусыванием чешуи височной кости до основания средней черепной ямки.
После вскрытия твердой мозговой оболочки и удаления субдуральной гематомы с остановкой очага кровотечения производят пластику твердой мозговой оболочки.
Костный лоскут отдают на консервацию. Рану ушивают послойно.

Хирургическое лечение подострых субдуральных гематом

Хирургическое лечение подострых субдуральных гематом вне зависимости от уровня сознания пациента показано при:

Наличие толщины гематомы равной или более 10 мм.
Наличие смещения срединных структур равной или более 5 мм.
Объем гематомы более 35 мл.

Оперативное лечение при подострых субдуральных гематомах включает в себя:

Выполнение краниотомии в лобно-теменно-височной области, с удалением субдурального содержимого. При этом при ревизии субдурального пространства источника кровотечения не обнаруживается как правило в связи с давностью травмы. После удаления гематомы производят герметичное ушивание твёрдой мозговой оболочки с последующей установкой костного лоскута на место.
Наложение двух фрезевых отверстий с целью промывания субдурального пространства в лобной и теменных областях с целью дренирования субдурального пространства удаление гематомы путем орошения субдурального пространства физиологическим раствором.

FAQ

1. Что такое субдуральная гематома?

Субдуральная гематома — это скопление крови между твердой мозговой оболочкой и поверхностью головного мозга, возникающее в результате повреждения сосудов, чаще всего мостиковых вен, при черепно-мозговой травме.

2. Какие бывают типы субдуральных гематом?

Субдуральные гематомы принято разделять на три типа: острые, которые манифестируют в первые 72 часа после травмы, подострые, выявляемые в интервале с 4-х по 10-е сутки, и хронические, диагностика которых происходит спустя две недели и более после повреждения.

3. Насколько опасна субдуральная гематома?

Это одно из самых угрожающих форм ЧМТ: летальность при острых формах достигает 50–90%. Прогноз зависит от объёма гематомы, возраста пациента, уровня сознания при поступлении пациента, а также от наличия сопутствующих повреждений.

4. Какие основные причины развития субдуральных гематом?

К основным причинам развития субдуральных гематом относятся дорожно-транспортные происшествия, падения (особенно у пожилых), спортивные и бытовые травмы, а также насильственные повреждения головы.

5. Как проявляется субдуральная гематома?

Клиническая картина субдуральной гематомы складывается из общемозговых симптомов, таких как головная боль, тошнота, рвота и угнетение сознания, а также очаговых нарушений, к которым относятся параличи, расстройства речи и изменения чувствительности.

6. Что такое «светлый промежуток» при острой субдуральной гематоме?

Это временное улучшение состояния пациента после первичной потери сознания. Затем следует резкое ухудшение вплоть до комы. Классический «светлый промежуток» встречается лишь у 20–30% больных.

7. Как диагностируется субдуральная гематома?

Золотой стандарт — компьютерная томография (КТ). При подострых субдуральных гематомах высокую информативность имеет МРТ.

8. Всегда ли нужна операция по поводу острой и подострой субдуральной гематоме?

Операция нужна не всегда. В случаях, когда гематома небольшого размера, не вызывает клинические проявление, смещение срединных структур возможно консервативное симптоматическое лечение с наблюдением за состоянием пациента.

9. Какие операции выполняются?

Спектр хирургических вмешательств включает краниотомию с удалением гематомы и остановкой кровотечения, а также декомпрессивную краниэктомию, которая выполняется при массивных гематомах и выраженной дислокации мозга. В качестве варианта лечения подострых форм может применяться наложение фрезевого отверстия и дренирование субдурального пространства.

10. Каков прогноз при острых и подострых субдуральных гематомах?

Лучшие исходы — при небольших гематомах, ранней диагностике и подострых формах течения. Неблагоприятный прогноз — у пациентов старшего возраста, с выраженной дислокацией и глубокой комой при острых субдуральных гематомах.

Список источников

VOKA 3D Anatomy & Pathology — Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology.

Available from: https://catalog.voka.io/

Bullock M.R., Chesnut R., Ghajar J., et al. Surgical management of acute subdural hematomas // Neurosurgery. – 2006. – Vol. 58, Suppl. 3. – P. S16–S24.

Yang W., Huang J. Chronic subdural hematoma: epidemiology and natural history // Neurosurg Clin N Am. – 2017. – Vol. 28(2). – P. 205–210.

Morgalla M., Will B.E., Roser F., Tatagiba M. Do recurrent subdural hematomas grow faster? // Acta Neurochir (Wien). – 2008. – Vol. 150. – P. 1059–1065.

Alvis-Miranda H.R., Rubiano A.M., Moscote-Salazar L.R., et al. Acute subdural hematoma: a concise review // Neuroimmunol Neuroinflamm. – 2014. – Vol. 1(2). – P. 68–76.

Weigel R., Schmiedek P., Krauss J.K. Outcome of contemporary surgery for chronic subdural haematoma: evidence based review // J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 2003. – Vol. 74(7). – P. 937–943.

Stippler M., Zhao Y., Kim Y.S., et al. Extended Glasgow Outcome Scale: an international study of interrater reliability // J Neurotrauma. – 2016. – Vol. 33(5). – P. 409–414.

Kolias A.G., Chari A., Santarius T., Hutchinson P.J. Chronic subdural haematoma: modern management and emerging therapies // Nat Rev Neurol. – 2014. – Vol. 10. – P. 570–578.

Ducruet A.F., Grobelny B.T., Zacharia B.E., et al. The surgical management of chronic subdural hematoma // Neurosurg Rev. – 2012. – Vol. 35(2). – P. 155–169.

10.

Park S.H., Kang D.H., Park J., et al. Fibrinolysis in chronic subdural hematomas: comparison of urokinase and tissue plasminogen activator // Neurosurgery. – 2008. – Vol. 63(4). – P. 905–910.

11.

Santarius T., Lawton R., Kirkpatrick P.J., et al. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial // Lancet. – 2009. – Vol. 374(9695). – P. 1067–1073.

12.

Brennan P.M., Kolias A.G., Joannides A.J., et al. The management and outcome for patients with chronic subdural hematoma: a prospective, multicenter, observational cohort study in the United Kingdom // J Neurosurg. – 2017. – Vol. 127(4). – P. 732–739.

13.

Edlmann E., Giorgi-Coll S., Whitfield P.C., et al. Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy // J Neuroinflammation. – 2017. – Vol. 14. – P. 108.

14.

Hutchinson P.J., Kolias A.G., Timofeev I.S., et al. Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension // N Engl J Med. – 2016. – Vol. 375. – P. 1119–1130.

15.

Honeybul S., Ho K.M. Long-term complications of decompressive craniectomy for head injury // J Neurotrauma. – 2011. – Vol. 28(6). – P. 929–935.

16.

Osuka K., Watanabe Y., Usuda N., et al. Vasogenic edema and angiogenesis in chronic subdural hematoma // J Neurosurg. – 2012. – Vol. 117. – P. 1119–1126.

17.

Bartley A., Tajsic T., Barone D.G. A pragmatic approach to the management of chronic subdural haematoma in older patients // Drugs Aging. – 2020. – Vol. 37. – P. 1–11.

18.

Won S.Y., Konczalla J., Dubinski D., et al. A systematic review of epileptic seizures in adults with subdural haematomas // Seizure. – 2017. – Vol. 45. – P. 28–35.

19.

Miranda L.B., Braxton E., Hobbs J., Quigley M.R. Chronic subdural hematoma in the elderly: not a benign disease // J Neurosurg. – 2011. – Vol. 114. – P. 72–76.