Обострение бронхиальной астмы у взрослых: лечение в отделении неотложной помощи и интенсивной терапии

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в 2023 г. астмой страдали 363 млн человек, а смертность от нее составила 442 000 случаев. Примерно 10 % взрослых перенесли приступ астмы, и до 5 % из них имеют тяжелую форму заболевания, плохо поддающуюся лечению.

Астма характеризуется вариабельной обструкцией дыхательных путей и их гиперреактивностью. Симптомы включают одышку, кашель, чувство стеснения в груди и свистящее дыхание.

Хроническая астма определяется как состояние, требующее поддерживающего лечения для достижения частичного или полного контроля. У недавно диагностированного пациента при выборе терапии первой линии астму классифицируют по степени тяжести (интермиттирующая, хроническая легкая, умеренная или тяжелая). В дальнейшем, в зависимости от ответа на лечение, используют термины «контролируемая», «частично контролируемая» и «неконтролируемая».

Острая астма является обострением основного заболевания и требует неотложного лечения. Несмотря на прогресс в базисной терапии, тяжелое обострение остается одной из основных причин госпитализации и летальности среди пациентов с бронхиальной астмой.

Жизнеугрожающее обострение астмы является наиболее тяжелой формой, которая может быстро прогрессировать до дыхательной недостаточности и остановки дыхания. Ведение таких пациентов требует своевременной оценки состояния, агрессивной бронходилатирующей терапии и, при необходимости, интенсивной респираторной поддержки.

Факторы риска обострения астмы

Существуют многочисленные факторы риска обострения астмы. Ниже перечислены категории пациентов, которые имеют повышенный риск тяжелого или фатального обострения астмы.

Основные факторы риска

• Предшествующая история плохо контролируемой астмы. Недавняя история плохого или лишь частичного контроля симптомов астмы указывает на повышенный риск надвигающегося тяжелого приступа: чрезмерное использование короткодействующих β₂-агонистов (SABA), частые ночные пробуждения, повышенная суточная вариабельность пиковой скорости выдоха, текущее или недавнее использование пероральных глюкокортикоидов и отсутствие лечения ингаляционными глюкокортикоидами, а также обращение в отделение неотложной помощи в течение последнего года.
• Предшествующий анамнез астмы, близкой к летальному исходу, потребовавший эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких, или госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Дополнительные факторы риска

К их числу относятся:

• курение, вейпинг и употребление запрещенных наркотических веществ;
• загрязнение воздуха;
• пищевая аллергия;
• чувствительность к аэроаллергенам;
• сопутствующее ожирение или сердечно-легочная патология;
• хронический риносинусит;
• респираторная вирусная инфекция;
• аспирин-индуцированное обострение респираторных заболеваний (АИРЗ) — у пациентов с АИРЗ воздействие аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), ингибирующих циклооксигеназу (ЦОГ-1), может привести к тяжелым и потенциально смертельным обострениям астмы;
• беременность;
• серьезные психические расстройства или социально-экономические проблемы, включая низкий доход;
• низкая приверженность к лечению астмы;
• низкий объем форсированного выдоха за одну секунду;
• слабое восприятие одышки (снижение хемочувствительности к гипоксии, плохое восприятие обструкции дыхательных путей и притупление восприятия одышки) может быть причиной задержки обращения пациента за медицинской помощью во время обострения.

Раннее выявление пациентов высокого риска имеет решающее значение для своевременной эскалации терапии и решения вопроса о переводе в отделение интенсивной терапии.

Оценка тяжести обострения астмы

Первичная оценка тяжести обострения проводится немедленно и должна включать клиническую оценку, мониторинг оксигенации и функциональных показателей дыхания.

Клинические признаки тяжелого обострения

К ним относятся:

• выраженная одышка в покое;
• неспособность говорить полными фразами и предложениями;
• повышенное потоотделение;
• участие вспомогательной мускулатуры (например, грудино-ключично-сосцевидных мышц);
• тахипноэ (> 30 вдохов/мин);
• тахикардия (> 120 ударов/мин);
• неспособность лежать на спине;
• парадоксальный пульс (pulsus paradoxus) — патологическое уменьшение пульсового наполнения и падение систолического артериального давления более чем на 10 мм рт. ст. во время вдоха.

Вышеперечисленные признаки указывают на тяжелую обструкцию дыхательных путей, однако около половины пациентов не указывают ни одного из этих проявлений.

Наличие таких сопутствующих симптомов, как лихорадка, выделение гнойной мокроты, плевритическая боль в груди, крапивница, может свидетельствовать об альтернативном диагнозе и требует дифференциальной диагностики с другими возможными заболеваниями, такими как пневмония, обострение бронхоэктазии, пневмоторакс или анафилаксия.

Тесты определения функции легких и инструментальные методы диагностики

1. Пиковая скорость выдоха (PEF) — измерение максимальной скорости выдоха с помощью пикфлоуметра (спирометра). Это основной и объективный метод оценки тяжести приступа астмы у пациентов, способных выполнить данное исследование (его не следует проводить пациентам с признаками дыхательной недостаточности). PEF ниже 200 л/мин (за исключением пациентов очень низкого роста или старше 65 лет) или ≤ 50 % от прогнозируемого значения указывает на тяжелую обструкцию у большинства взрослых.
2. Оксигенация — определение насыщения крови кислородом с помощью транскутанной оксиметрии. Наличие выраженной гипоксии (SpO2 < 90 %) свидетельствует о жизнеугрожающей астме и возможных осложнениях (пневмония, ателектазирование вследствие закупорки слизью дыхательных путей), а также о рисках серьезных сердечно-сосудистых или неврологических осложнений и смерти.
3. Измерение газового состава артериальной крови — требует обязательного проведения у следующих категорий пациентов:
   • пациенты с постоянной одышкой, с PEF ниже 25 % от нормы или ниже 150 л/мин, несмотря на начальную терапию (низкая начальная PEF должна привести к незамедлительному назначению бронходилататоров и повторной оценке состояния);
   • пациенты с прогрессированием дыхательной недостаточности, несмотря на интенсивную терапию;
   • пациенты, которые не способны выполнить измерение пиковой скорости выдоха;
   • пациенты с признаками или симптомами гиперкапнии (угнетение сознания, неадекватно замедленное дыхание, брадикардия, миоклонус).

При остром приступе астмы дыхательная активность почти всегда возрастает, что приводит к гипервентиляции и снижению парциального давления углекислого газа в артериальной крови (PaCO2). Нормальное значение PaCO2 свидетельствует о снижении дыхательного объема и альвеолярной вентиляции, несмотря на сохраняющуюся интенсивную центральную дыхательную активность. При дальнейшем ухудшении проходимости дыхательных путей или при усталости дыхательных мышц это может привести к гиперкапнии и дыхательной недостаточности. Прогрессирующая гиперкапния во время обострения астмы, как правило, является показанием к переводу на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2) < 60 мм рт. ст. свидетельствует о выраженной гипоксии.

4. Рентгенография грудной клетки — исследование следует проводить при подозрении на осложняющий сердечно-легочный процесс (например, лихорадка, необъяснимая боль в груди, лейкоцитоз) и необходимости дифференциальной диагностики, а также у пациентов с высоким риском сопутствующей патологии.

Терапия тяжелого приступа астмы

После подтверждения диагноза врач должен оценить тяжесть обострения, чтобы определить тактику лечения. Тяжесть обострения астмы определяется изменениями жизненно важных показателей.

Определение тяжелого обострения астмы основано на отчете Глобальной инициативы по борьбе с астмой (GINA) от 2024 г:

• частота дыхания > 30 вдохов/мин;
• частота сердечных сокращений > 120 ударов/мин;
• уровень SpO2 < 90 % в окружающем воздухе;
• пиковая скорость выдоха (PEF) ≤ 50 % от прогнозируемого или наилучшего значения у пациента (жизнеугрожающая астма — < 25 %).

Тяжелое течение астмы требует наличия как минимум одного критерия. Основной целью терапии является устранение ограничения воздушного потока (бронхиальной обструкции) и коррекция гипоксии и гиперкапнии.

Оксигенотерапия

Кислородотерапия проводится с целью поддержания сатурации в пределах 93–95 % (следует избегать как гипоксии, так и гипероксии).

Ингаляционные β₂-агонисты

Основными препаратами бронходилататорной терапии в стационаре являются короткодействующие β₂-селективные адренергические агонисты (SABA), такие как альбутерол или левалбутерол. Также могут применяться любые другие быстродействующие β₂-селективные адренергические агонисты (FABA), например альбутерол-будесонид или будесонид-формотерол.

Стандартной терапией для оказания первой помощи в отделении неотложной помощи является ингаляционный альбутерол: в течение часа вводят дозу 2,5–5 мг через каждые 20 минут с помощью небулайзера, далее каждые 1–4 часа по мере необходимости. Следует помнить, что применение высоких доз SABA может быть связано с гипокалиемией и лактат-ацидозом.

Ингаляционные мускариновые антагонисты

Добавление ипратропиума, короткодействующего мускаринового антагониста (SAMA, или антихолинергического средства), в соответствии с действующими рекомендациями улучшает бронходилатацию.

Доза ипратропия составляет 500 мкг при ингаляции или 4–8 вдохов с помощью дозированного ингалятора каждые 20 минут (три дозы), затем ежечасно по мере необходимости в течение до трех часов.

Системные глюкокортикоиды

Системная глюкокортикоидная терапия необходима для купирования обострений астмы, резистентных к интенсивной бронходилататорной терапии, поскольку стойкая обструкция дыхательных путей, вероятно, обусловлена ​​воспалением дыхательных путей и закупоркой просвета слизью.

Раннее назначение системных глюкокортикоидов (в течение часа) необходимо при:

• умеренных или тяжелых обострениях;
• отсутствии стойкого улучшения после назначения SABA;
• возникновении обострения несмотря на терапию пероральными глюкокортикоидами;
• обострении после недавней отмены системных глюкокортикоидов.

При применении сопоставимых доз действие перорального и внутривенного способов введения глюкокортикоидов идентично. Эквивалент преднизона 40–60 мг (метилпреднизолона 32–48 мг) в сутки является типичным для большинства обострений астмы, однако оптимальная доза остается неизвестной. Пероральный преднизолон и метилпреднизолон быстро всасываются (пиковые уровни в сыворотке достигаются через час после приема) с практически полной биодоступностью, и их эффективность сопоставима с внутривенным метилпреднизолоном.

Внутривенные глюкокортикоиды назначаются пациентам с угрозой или фактической остановкой дыхания, а также при непереносимости пероральной формы. Высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов не являются альтернативой системным.

Сульфат магния

Некоторые руководства не рекомендуют рутинное введение сульфата магния пациентам с тяжелыми обострениями астмы. Внутривенное введение однократной дозы сульфата магния (2 г в течение 20 минут) рекомендуется пациентам с обострением, угрожающим жизни, или тяжелым обострением, не поддающимся начальной терапии, хотя это назначение остается предметом дискуссий.

Кетамин и летучие анестетики

Внутривенно болюсно вводят 0,2–0,5 мг/кг кетамина в течение 5 минут, затем проводят инфузию 0,05–0,25 мг/кг/ч. Достоверных данных, подтверждающих целесообразность применения кетамина и вдыхаемых газов (десфлуран, севофлуран, изофлуран), недостаточно. Решение следует принимать индивидуально в каждом конкретном случае.

Жизнеугрожающее обострение астмы

Обеспечение проходимости дыхательных путей и поддержка вентиляции являются критически важными при жизнеугрожающем обострении астмы. Около 10 % пациентов, госпитализированных с астмой, поступают в отделение интенсивной терапии. Госпитализация в отделение интенсивной терапии и проведение ИВЛ связаны с повышенным риском смертности у этих пациентов.

Неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ)

НИВЛ может рассматриваться у отдельных пациентов при сохраненном сознании и отсутствии выраженного истощения дыхательной мускулатуры, однако доказательная база остается ограниченной.

Инвазивная механическая вентиляция

Несмотря на применение максимальных неинвазивных методов лечения, 1–2 % пациентов, госпитализированных с обострениями астмы и ХОБЛ, нуждаются в ИВЛ.

Показания к интубации трахеи и проведению ИВЛ:

• гемодинамическая нестабильность;
• непереносимость неинвазивной вентиляции легких или прогрессирование дыхательной недостаточности, несмотря на НИВЛ;
• нарастающая гиперкапния;
• нарушение сознания;
• остановка дыхания;
• массивная аспирация или непрекращающаяся рвота.

Интубация пациентов с астмой связана с высоким риском осложнений, включая тяжелую гипотензию и динамическую гиперинфляцию. До интубации должна быть проведена предварительная оксигенация (если позволяет время). Положительное давление, создаваемое во время ИВЛ, может усугубить существующее высокое внутригрудное давление из-за динамической гипервентиляции, что может привести к снижению венозного возврата и гипотензии. Гемодинамика должна быть оптимизирована перед интубацией с помощью инфузионной терапии и вазопрессоров (например, норадреналина).

Обычно практикуется быстрая последовательная индукция — одновременное введение седативного и паралитического средства. Интубация трахеи проводится с использованием эндотрахеальной трубки наибольшего диаметра, соответствующей размеру пациента, чтобы уменьшить сопротивление дыхательных путей и пиковое давление, а также облегчить санацию дыхательных путей и бронхоскопию при необходимости.

Стратегия механической вентиляции

При проведении ИВЛ необходимо минимизировать риск баротравмы и ауто-PEEP, а также ограничить гипервентиляцию, не пытаясь сразу нормализовать газовый состав крови.

Стартовые параметры вентиляции должны быть направлены на минимизацию гипервентиляции: меньшая минутная вентиляция и увеличенное время выдоха с низким соотношением вдоха и выдоха, чтобы обеспечить достаточное время для выдоха. Оптимальное значение PEEP будет зависеть от характеристик пациента.

Начальные параметры ИВЛ

Чтобы в дальнейшем минимизировать риск баротравмы, пациентам следует проводить оценку гипервентиляции путем измерения плато давления в дыхательных путях (Pplat) и PEEPi.

Pplat измеряется в режиме контроля объема с помощью маневра задержки вдоха, при котором подается заданный объем (ДО), а затем поток воздуха прекращается, позволяя измеренному давлению в контуре аппарата ИВЛ уравновешиваться с альвеолярным давлением. Pplat должно оставаться < 30 см H2O во избежание баротравмы. Повышенное значение Pplat должно стать поводом для обследования на наличие других патологических изменений в легочной паренхиме и плевральной полости (отек легких, пневмония, пневмоторакс, плевральный выпот).

Еще одним показателем гипервентиляции является PEEPi. Волнообразная форма кривой потока на выдохе, которая не возвращается к исходному уровню между вдохами, указывает на наличие PEEPi (разницы между установленным и общим PEEP) и должна стать поводом для проведения маневра окклюзии в конце выдоха («задержка выдоха») для измерения общего PEEP. Аппарат ИВЛ позволяет пациенту выдохнуть, а затем временно предотвращает подачу дополнительных вдохов, в результате чего давление в контуре аппарата ИВЛ выравнивается с альвеолярным давлением.

Повышенное значение PEEPi (если оно присутствует) следует минимизировать путем снижения частоты дыхания (ЧД), объема дыхания (ДО) или соотношения вдоха и выдоха. Наибольшее влияние оказывает снижение частоты дыхания, хотя этот эффект снижается при низкой частоте дыхания (меньше 8–12 вдохов в минуту).

Седация

Кетамин и пропофол являются предпочтительными препаратами для индукции и непрерывной седации во время механической вентиляции легких благодаря их бронходилатационному эффекту. Кетамин при этом вызывает меньшую гипотензию.

Рутинное применение нервно-мышечных блокаторов не рекомендуется из-за риска миопатии (особенно при одновременном применении кортикостероидов). Однако миорелаксанты можно рассматривать в каждом конкретном случае для снижения десинхронизации между пациентом и аппаратом ИВЛ, риска баротравмы и потребления кислорода у пациентов со стойкой десинхронизацией, несмотря на оптимизацию вентиляции и адекватную седацию.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)

Пациентам с жизнеугрожающими обострениями, проявляющимися стойкой тяжелой гипоксией, гиперкапнией или гемодинамическими нарушениями, вызванными гипервентиляцией (несмотря на проведение ИВЛ), следует рассмотреть возможность применения вено-венозной ЭКМО, особенно при угрожающих жизни обострениях астмы, поскольку заболевание обратимо.

Критерии, установленные руководящими организациями для начала вено-венозной ЭКМО при тяжелых обструктивных заболеваниях легких, отсутствуют. Решение должно приниматься в каждом случае индивидуально после консультации со специалистом по ЭКМО.

Найдите больше научно обоснованных материалов в наших социальных сетях

Подпишитесь и не пропустите новейшие ресурсы

Заключение

Тяжелое обострение астмы остается потенциально жизнеугрожающим состоянием, требующим быстрого распознавания и интенсивной терапии. Основу лечения составляют ранняя бронходилатирующая терапия, системные глюкокортикостероиды и адекватная респираторная поддержка. Особое значение имеет своевременное выявление признаков дыхательной недостаточности и предотвращение осложнений инвазивной вентиляции. Соблюдение современных международных рекомендаций позволяет существенно снизить летальность и улучшить исходы у пациентов с тяжелой астмой.