Insuficiência da válvula aórtica: Сausas, fisiopatologia, sintomas, gravidade, diagnóstico e tratamento

A insuficiência da válvula aórtica (IVA) é uma doença cardíaca em que as abas da válvula aórtica não fecham completamente, fazendo com que o sangue flua para trás (regurgitação) da aorta para o ventrículo esquerdo.

Epidemiologia

• A regurgitação aórtica (RA) é a terceira doença valvular mais comum do coração. De acordo com o estudo de Framingham, a sua incidência na população adulta é de 4,9%, sendo que as formas moderadas e graves ocorrem em 0,5% das pessoas.
• Os homens adoecem mais frequentemente do que as mulheres.
• Nos países desenvolvidos, as alterações degenerativas e ateroscleróticas da válvula relacionadas com a idade são as principais causas da doença.
• Em países com acesso limitado aos cuidados de saúde, as doenças infecciosas, como a febre reumática e a endocardite infecciosa, continuam a ser as principais causas de doença valvular aórtica e podem levar ao desenvolvimento precoce da doença valvular, muitas vezes logo na infância.
• Prevê-se que o peso da RA aumente nas próximas décadas devido ao envelhecimento da população e ao aumento da prevalência de doenças cardiovasculares. Além disso, o desenvolvimento de estudos ecocardiográficos tornou possível a deteção de formas subclínicas de RA.

A etiologia

• Os processos degenerativos, incluindo calcificação, fibrose e prolapso em flocos, estão frequentemente associados à estenose aórtica. A endocardite infecciosa leva à destruição dos folhetos, e a febre reumática leva à deformação dos folhetos e à regurgitação progressiva.
• As doenças sistémicas do tecido conjuntivo (Marfan, Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos vascular) causam dilatação da aorta e aumento do risco de dissecção (dissecção aórtica). Os processos inflamatórios (doença de Takayasu, granulomatose com poliangiite) e as patologias auto-imunes (LES, síndroma antifosfolípido) levam à remodelação da aorta e à RA secundária.
• A dilatação do anel valvular aórtico associada a aneurismas, hipertensão arterial e doenças do tecido conjuntivo provoca divergência dos retalhos. Prolapso, excesso de retalhos impedem o seu fechamento normal, aumentando a regurgitação.
• A RA também pode ocorrer em fugas da paracapa após a implantação da prótese.

Fisiopatologia

A regurgitação aórtica aguda desenvolve-se subitamente, mais frequentemente devido a endocardite infecciosa, dissecção da aorta ou traumatismo da válvula.

• Sobrecarga aguda de volume e aumento da pressão diastólica – um fluxo sanguíneo significativo de volta ao VE durante a diástole causa um aumento agudo da pressão diastólica final (PDE). Isso reduz sua complacência, aumenta a carga no átrio esquerdo e causa estase de sangue no pequeno círculo, levando ao edema pulmonar.
• Diminuição do débito cardíaco efetivo – apesar do trabalho hiperdinâmico do VE, a maior parte do sangue é devolvido a este, levando a uma queda da pressão arterial, hipoperfusão de órgãos e choque cardiogénico.
• Comprometimento da perfusão coronariana – a PAM elevada do VE reduz o gradiente de pressão entre a aorta e as artérias coronárias, reduzindo o suprimento sanguíneo do miocárdio e causando isquemia miocárdica.
• Resposta compensatória – a ativação do sistema simpático-adrenal provoca taquicardia e vasoconstrição, numa tentativa de manter o débito cardíaco. No entanto, isso aumenta a pós-carga e exacerba a regurgitação.

A RA aguda leva rapidamente a edema pulmonar, hipotensão e choque, exigindo intervenção cirúrgica de emergência.

A RA crónica desenvolve-se gradualmente, na maioria das vezes devido a alterações degenerativas da válvula, válvula aórtica bicúspide, febre reumática ou dilatação da aorta. O coração tem tempo para se adaptar à sobrecarga de volume, mas com o tempo os mecanismos compensatórios esgotam-se, levando à descompensação.

• Hipertrofia excêntrica do VE – a sobrecarga prolongada de volume causa dilatação do VE com crescimento concomitante dos miócitos para manter o débito cardíaco normal.
• Dilatação progressiva do VE – em fases avançadas, devido ao aumento crónico do volume do VE, as suas paredes perdem elasticidade, o que reduz a fração de ejeção e leva à disfunção sistólica. A dimensão diastólica final do VE ultrapassa os 70 mm.
• Fluxo sanguíneo coronário prejudicado – um VE aumentado necessita de mais oxigénio, mas a diminuição da pressão diastólica na aorta piora a perfusão do miocárdio, contribuindo para a isquémia.
• Alterações hemodinâmicas – a pressão diastólica baixa (<50 mmHg) reduz o fluxo sanguíneo coronário e a congestão crónica do pequeno círculo provoca um aumento da pressão na aurícula esquerda e nas veias pulmonares.
• Desenvolvimento de insuficiência cardíaca – com a progressão da doença, desenvolve-se estase nos pequenos e grandes círculos, que é acompanhada por dispneia, ortopneia, dispneia paroxística nocturna, bem como edema periférico e hepatomegalia.

Manifestações clínicas

A RA aguda manifesta-se por uma deterioração rápida do estado.

• Dispneia de início súbito que evolui para edema pulmonar, acompanhada de ortopneia e sufocação.
• A hipotensão grave e o choque cardiogénico são causados por uma diminuição acentuada do débito cardíaco, que se manifesta por fraqueza, tonturas e perturbações da consciência.
• Em alguns casos de endocardite infecciosa, podem ocorrer febre, arrepios e sinais de septicemia.

A RA crónica permanece assintomática durante muito tempo devido à adaptação do ventrículo esquerdo à sobrecarga de volume.

• À medida que a doença progride, surgem sensações de palpitações e aumento da pulsação, especialmente na posição supina, devido ao aumento do volume sistólico e à elevada diferença de pulso.
• Os doentes podem queixar-se de uma sensação de abanão na região da cabeça e do pescoço devido ao aumento da pulsação das grandes artérias.
• Com o tempo, desenvolve dispneia com o esforço físico. Em casos graves, a dispneia torna-se permanente, acompanhada de ataques de asfixia nocturna, o que indica uma congestão no pequeno círculo da circulação sanguínea.
• A dor cardíaca ocorre numa parte dos doentes e é causada por uma diminuição da perfusão coronária devido a uma pressão diastólica baixa. A angina de peito na AR desenvolve-se mais frequentemente à noite, quando o ritmo cardíaco é mais lento.
• As fases tardias da doença são acompanhadas por sintomas crescentes de insuficiência cardíaca congestiva, incluindo edema periférico, hepatomegalia e ascite.

Diagnóstico

1. Ecocardiograma transtorácico (ETT): é uma técnica fundamental para confirmar o diagnóstico de RA, avaliar a morfologia da válvula aórtica, o grau de regurgitação, o tamanho e a função do ventrículo esquerdo (VE) e as dimensões da aorta.

Critérios para RA grave de acordo com o ETT: veia contracta >6 mm; fluxo sanguíneo diastólico inverso na aorta descendente. Volume de regurgitação >60 ml por ciclo; fração de regurgitação >50%. Área efetiva do orifício de regurgitação (EROA) ≥0,30 cm².

Graus de insuficiência aórtica por ecocardiografia transtorácica

2. Ecocardiografia transesofágica (ETT): recomendada quando a ETT não é suficientemente informativa, especialmente em casos de suspeita de endocardite infecciosa ou quando está prevista uma intervenção cirúrgica.
3. Ressonância magnética (RM): raramente, mas pode ser usada para avaliar o volume da regurgitação e a função do VE, especialmente quando o ecocardiograma fornece dados limitados.
4. Tomografia computorizada (TC): utilizada para uma avaliação pormenorizada do tamanho e do estado da aorta, especialmente quando se suspeita de dilatação ou aneurisma e para a escolha do acesso cirúrgico.
5. Eletrocardiograma (ECG): ajuda a detetar sinais de hipertrofia do VE e outras anomalias associadas.
6. Radiografia do tórax: pode mostrar um aumento do tamanho do coração e sinais de congestão pulmonar.

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Tratamento da insuficiência da válvula aórtica

Modificação dos factores de risco

• Controlo da pressão arterial, uma vez que a hipertensão sistémica favorece a dilatação da raiz da aorta e piora a coaptação dos flaps valvulares.
• Correção da hiperlipidemia, cessação do tabagismo e controlo do peso.
• A atividade física regular de intensidade moderada melhora a função cardíaca, mas o treino de força intenso e os desportos com um elevado nível de carga estática (por exemplo, levantamento de pesos) estão contra-indicados na RA grave.

Terapia medicamentosa

• A terapia hipotensiva é indicada para hipertensão arterial e dilatação da aorta; tanto os ECAs quanto os BRAs são mais eficazes na redução da pós-carga e dilatação do VE.
• Em doentes com síndrome de Marfan, os beta-bloqueadores ou os bloqueadores dos canais de cálcio são preferidos para abrandar a dilatação da aorta.
• Os diuréticos são utilizados na insuficiência cardíaca congestiva para reduzir a carga de trabalho do coração.
• Os beta-bloqueadores são utilizados na dilatação da aorta, mas estão contra-indicados na RA grave isolada sem hipertensão, uma vez que podem agravar a hemodinâmica.
• Os vasodilatadores são administrados de forma limitada, em casos selecionados de RA sintomática com elevada resistência vascular.

Implantação de válvula aórtica transcateter (TAVI)

É amplamente utilizada na estenose aórtica, mas sua aplicação na RA isolada é limitada. Isto deve-se a peculiaridades anatómicas: a ausência de calcificação dos folhetos reduz a estabilidade da prótese implantada, o que aumenta o risco de fugas peri-valvulares e de deslocamento da válvula.

• Contra-indicações para TAVI em RA: RA isolada sem calcificação em flocos; dilatação significativa da raiz da aorta que torne instável a fixação da prótese.

Tratamento cirúrgico

A correção cirúrgica continua a ser a base do tratamento da RA grave, especialmente em doentes com sintomas ou sinais de disfunção ventricular esquerda.

A substituição cirúrgica da válvula aórtica está indicada nos seguintes casos:

• RA grave assintomática;
• RA grave assintomática com QDR do VE >70 mm, CSR >50 mm, ou PV <50%;
• A cirurgia da aorta ascendente é efectuada em casos de dilatação aórtica acentuada (>55 mm, e >50 mm na síndrome de Marfan).

Na substituição cirúrgica da válvula, são utilizadas próteses mecânicas ou biológicas. A escolha depende da idade do doente, da presença de contra-indicações para anticoagulantes e de patologia concomitante.

• Plastia da válvula aórtica e operações de preservação da válvula

As intervenções reconstrutivas são utilizadas em doentes com regurgitação aórtica devido a prolapso em flocos, deformidade fibrótica local ou dilatação da raiz da aorta. As principais técnicas plásticas incluem:

• Ressecção e plicatura da faixa – utilizada para o prolapso da faixa, que é corrigido através do encurtamento e fixação da faixa;
• Reconstrução dos retalhos com autopericárdio ou pericárdio animal – utilizado em caso de deformação grave dos retalhos, quando é necessário restaurá-los sem substituição da válvula;
• As operações de preservação valvar são preferíveis para pacientes jovens, pois evitam a terapia anticoagulante por toda a vida. No entanto, requerem retalhos anatomicamente preservados e têm indicações mais rigorosas.

Operação de David – a válvula aórtica é reimplantada numa prótese vascular artificial, fixando os retalhos, o que evita que divirjam durante a dilatação da raiz da aorta.

Operação de Jakub – remodelação da raiz da aorta com substituição da sua parte dilatada por uma prótese vascular sem fixação do anel fibroso, preservando a sua própria válvula aórtica.