Estenose da válvula aórtica: Causas, fisiopatologia, sintomas, gravidade, diagnóstico e tratamento
Índice
A estenose da válvula aórtica (EAV) é uma doença cardíaca em que a válvula aórtica está estreitada e impede o fluxo normal de sangue do ventrículo esquerdo.
Epidemiologia
A estenose da válvula aórtica ocupa a posição de liderança na estrutura de morbilidade de todas as patologias das válvulas cardíacas. A prevalência da EAo aumenta significativamente com a idade: no grupo etário acima dos 75 anos, a prevalência da EAo pode atingir 12-13%, e a fase crítica da estenose aórtica é observada em 3-4% dos doentes idosos.
Os homens são mais susceptíveis à SAC do que as mulheres.
Nos países com rendimentos elevados e com um sistema de saúde desenvolvido, a doença é diagnosticada com mais frequência, o que está associado a um nível mais elevado de cuidados médicos e à acessibilidade dos procedimentos de diagnóstico. Nos países em desenvolvimento, os dados sobre a prevalência da SAC são limitados, o que pode dever-se a um diagnóstico inadequado e a uma esperança de vida mais curta.
No passado, a principal causa de estenose aórtica era a febre reumática, que levava à deformação e fusão dos retalhos da válvula. Com o desenvolvimento da medicina e a diminuição da incidência de reumatismo nos países desenvolvidos, a estrutura dos factores etiológicos alterou-se. Atualmente, a principal causa de estenose aórtica são as alterações degenerativas da válvula relacionadas com a idade, como a calcificação e a fibrose dos retalhos. Além disso, o papel da aterosclerose no desenvolvimento da doença tem aumentado.
A tendência para aumentar o número de doentes com SAC no mundo moderno deve-se principalmente ao fator do envelhecimento da população, à diminuição da mortalidade por outras doenças, bem como à melhoria dos métodos de diagnóstico e à sua disponibilidade.
A etiologia
- Alterações degenerativas: calcificação dos retalhos da válvula aórtica relacionada com a idade, resultando no seu espessamento e mobilidade reduzida.
- Anomalias congénitas: válvula aórtica bicúspide, que predispõe a um desenvolvimento mais precoce de calcificação e, consequentemente, de SAC.
- Febre reumática: leva à fusão e deformação dos folhetos da válvula.
Menos frequentemente, a SAC pode estar associada a doenças como a insuficiência renal crónica, a síndrome carcinoide, a doença de Paget e o lúpus eritematoso sistémico.
Fisiopatologia
O estreitamento da válvula aumenta a resistência à ejeção do sangue, o que leva ao aumento da pressão sistólica no ventrículo esquerdo, resultando na sua hipertrofia concêntrica – espessamento da parede sem um aumento significativo da cavidade.
A hipertrofia leva à diminuição da complacência (distensibilidade) do ventrículo esquerdo, o que prejudica a sua capacidade de relaxamento na diástole. O aumento da pressão diastólica no ventrículo esquerdo é transmitido para o átrio esquerdo, causando sua hipertrofia e dilatação. No entanto, estes mecanismos compensatórios não são capazes de compensar totalmente o aumento da pressão venosa nos vasos pulmonares, o que leva à estase de sangue no pequeno círculo de circulação sanguínea, podendo provocar o aparecimento de sinais de insuficiência cardíaca.
Nas fases iniciais da SAC, o débito cardíaco é mantido devido ao mecanismo de Frank-Starling, segundo o qual a força de contração do miocárdio aumenta com o aumento do estiramento do miocárdio. No entanto, com a sobrecarga de pressão prolongada e a progressão da hipertrofia, a capacidade de reserva do miocárdio é esgotada, o que leva a uma diminuição da função contrátil e ao desenvolvimento de disfunção sistólica.
A hipertrofia da parede ventricular esquerda leva a um aumento da necessidade de oxigénio do miocárdio, enquanto o aumento da pressão diastólica limita o fornecimento de sangue às artérias coronárias, reduzindo a sua eficiência de perfusão, o que pode levar a isquémia do miocárdio mesmo na ausência de aterosclerose coronária.
O defeito descompensado leva à dilatação da cavidade ventricular esquerda e do anel atrioventricular esquerdo com o desenvolvimento de insuficiência mitral.
Manifestações clínicas
Pode permanecer assintomática durante muito tempo. Com o tempo, a combinação das alterações acima referidas leva ao aparecimento dos sintomas caraterísticos da estenose aórtica SAC: dispneia, angina de peito e síncope.
- A dispneia é causada pela estase de sangue nas veias pulmonares.
- Angina de peito – devido a isquémia do miocárdio hipertrofiado.
- Desmaios – devido a uma diminuição do débito cardíaco e a um fluxo sanguíneo cerebral insuficiente.
O aparecimento destes sintomas indica um prognóstico desfavorável e a necessidade de considerar um tratamento cirúrgico. O aparecimento de asma cardíaca, edema dos membros inferiores e aumento do fígado indica que a doença entrou na fase de descompensação e requer uma intervenção médica imediata.
Diagnóstico
A ecocardiografia (ecocardiograma) é o principal método para o diagnóstico da SAC. Avalia a anatomia da válvula aórtica, o grau de calcificação, a área do orifício, o gradiente de pressão e a função e tamanho do ventrículo esquerdo (VE). O ecocardiograma transtorácico (ETT) é recomendado para avaliação inicial. Nos casos em que o ETT não fornece informações suficientes, está indicado o ecocardiograma transesofágico (ETE).
Classificação dos graus de estenose aórtica de acordo com critérios ecocardiográficos (ecocardiografia)
| Parâmetro | SAC ligeiro | Moderado SAC | SAC grave | SAC crítico |
|---|---|---|---|---|
| Velocidade de pico (m/s) | <3.0 | 3.0-3.9 | ≥4.0 | ≥5.0 |
| Gradiente médio (mmHg) | <20 | 20-39 | ≥40 | ≥60 |
| Área da válvula (cm²) | >1.5 | 1.0-1.5 | ≤1.0 | ≤0.6 |
| Índice de área da válvula ( cm²/m²) | >0.85 | 0.6-0.85 | ≤0.6 | ≤0.4 |
Os seguintes parâmetros são utilizados para avaliar a gravidade do SAC:
- Velocidade de pico do fluxo sanguíneo através da válvula aórtica (Vmax): um valor ≥4,0 m/s indica SAK grave;
- Gradiente médio de pressão através da válvula (ΔPm): um valor ≥40 mmHg indica SAC grave;
- Área do orifício da válvula aórtica (AAV): um valor ≤1,0 cm² ou ≤0,6 cm²/m² de superfície corporal indica SAC grave.
Em casos de baixo débito cardíaco e fração de ejeção do VE reduzida (<50%), recomenda-se a realização de ecocardiograma de esforço com dobutamina para diferenciar a verdadeira DAC grave da pseudo-grave.
RM/CT: pode ser utilizada como método de investigação adicional, incluindo a escolha do acesso operatório.
A angio-TC é o padrão ouro para a obtenção de imagens antes da TAVI. Permite avaliar a anatomia da raiz da aorta e da aorta ascendente, a extensão e prevalência da calcificação da válvula e dos vasos, o risco de obstrução da artéria coronária e as opções de acesso vascular.
A RM pode detetar e quantificar a fibrose miocárdica, que é um sinal de descompensação da estenose da válvula aórtica.
A determinação dos níveis de peptídeo natriurético cerebral (BNP) ou do seu precursor (NT-proBNP) pode ser útil para a estratificação de risco em doentes com SAC. Níveis elevados destes marcadores estão associados a um pior prognóstico e podem constituir um argumento adicional a favor da intervenção em doentes assintomáticos.
Tratamento da estenose aórtica
A modificação dos factores de risco ajuda a retardar a progressão da SAC e a reduzir a probabilidade de complicações: controlo da pressão arterial, manutenção de níveis normais de lípidos no sangue através de uma dieta e de medicamentos hipolipidémicos, cessação completa do tabagismo, controlo rigoroso dos níveis de glicose no sangue, manutenção de um peso saudável através de uma dieta equilibrada e de uma atividade física regular.
Terapia medicamentosa
Atualmente, não existem medicamentos que possam retardar a progressão da SAC. No entanto, a terapêutica medicamentosa pode ser útil no controlo dos sintomas e das condições associadas: diuréticos (para reduzir a congestão pulmonar na presença de insuficiência cardíaca), beta-bloqueantes (para controlar a FC e a PA, especialmente na presença de doença coronária concomitante), inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II (na presença de insuficiência cardíaca ou hipertensão). É importante notar que a utilização destes fármacos requer precaução, uma vez que a redução excessiva da PA pode piorar a perfusão de órgãos em doentes com SAC grave.
A substituição da válvula aórtica está indicada nos seguintes casos quando:
- SAC grave sintomática;
- DAC grave assintomática na presença de: disfunção sistólica do VE (FE <50%) teste ergométrico positivo;
- SAC muito grave (gradiente médio ≥60 mm Hg ou velocidade de pico >5,0 m/s);
- Uma deterioração rápida do estado do doente ou um aumento súbito da concentração de BNP no sangue.
A implantação da válvula aórtica transcateter (TAVI) é uma técnica minimamente invasiva para a substituição da válvula aórtica. O acesso arterial transfemoral é o mais utilizado. No entanto, nos casos em que as artérias femorais são demasiado estreitas, tortuosas ou afectadas por aterosclerose, podem ser utilizadas formas alternativas de inserção do cateter: acesso transapical – através do ápice do VE, acesso transaórtico – através da aorta ascendente, acesso transclavicular – através da artéria subclávia. São utilizadas válvulas expansíveis por balão e auto-expansíveis.
A TAVI deve ser preferida em doentes com idade ≥75 anos e/ou com elevado risco cirúrgico (EuroSCORE II >8%) e/ou quando a cirurgia aberta não é possível devido a comorbilidades.
Contra-indicações para TAVI:
- Impossibilidade de aceder à válvula aórtica através dos vasos (em caso de aterosclerose grave ou diâmetro arterial reduzido);
- Anatomia desfavorável da válvula ou da aorta que torne o procedimento tecnicamente inviável;
- Esperança de vida inferior a 1 ano ou ausência de melhoria da qualidade de vida após o procedimento.
Substituição cirúrgica da válvula aórtica protética (SPAR)
A substituição cirúrgica da válvula aórtica por cirurgia aberta continua a ser o padrão de tratamento para muitos pacientes. Pode ser efectuada a implantação de válvulas mecânicas ou biológicas. A operação é efectuada sob circulação artificial. Dependendo das caraterísticas anatómicas, pode ser realizada a partir de uma esternotomia completa, mininotomia, minitoracotomia anterior direita.
Contra-indicações para a CPAC: risco cirúrgico elevado ou presença de comorbilidades que tornem a cirurgia insegura.
FAQ
1. Porque é que ocorre a estenose da válvula aórtica?
• Alterações degenerativas relacionadas com a idade.
• Válvula bicúspide congénita.
• Consequências da febre reumática.
Menos frequentemente pode estar associada a condições como insuficiência renal crónica, síndrome carcinoide, doença de Paget e lúpus eritematoso sistémico.
2. Que achados à auscultação são caraterísticos da estenose da válvula aórtica?
• Sopro sistólico grosseiro (máximo no II espaço intercostal à direita, conduzido para os vasos do pescoço).
• Enfraquecimento do II tom (devido à diminuição da mobilidade dos retalhos).
• Desdobramento paradoxal do II tom (em SAC grave).
3. Como é que a hemodinâmica se altera na estenose da válvula aórtica?
• Aumento da necessidade de oxigénio do miocárdio + perfusão coronária prejudicada → Isquémia do miocárdio.
• Com progressão → Disfunção sistólica → Dilatação do VE e insuficiência mitral → Insuficiência cardíaca.
4. Que queixas são comuns em doentes com estenose da válvula aórtica?
• “Tríade de sintomas”:
1. Dispneia (devido a congestão pulmonar).
2. Angina de peito (isquémia do miocárdio hipertrofiado).
3. Síncope (durante o esforço físico).
• Fadiga, fraqueza, tonturas – uma consequência da redução do débito cardíaco.
5. Qual é a diferença entre TAVI e cirurgia?
Lista de fontes
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