Endocardite infecciosa: Etiologia, patogénese, classificação, diagnóstico, métodos de tratamento

A endocardite infecciosa é uma doença potencialmente fatal associada à inflamação do endocárdio, predominantemente do aparelho valvular do coração, causada pela invasão microbiana. Apesar do desenvolvimento da terapia antibiótica e das modernas técnicas de imagiologia, a taxa de mortalidade permanece elevada.

Epidemiologia

A incidência de endocardite infecciosa varia entre 3 e 15 casos por 100 000 habitantes por ano. A incidência aumenta com a idade, com um pico nos indivíduos com mais de 60 anos, devido à acumulação de factores de risco, como próteses valvulares, implantes cardíacos, doenças crónicas e intervenções médicas frequentes. Os homens têm cerca de duas vezes mais probabilidades de ter a doença do que as mulheres.

Nas últimas décadas, verificou-se uma mudança no perfil epidemiológico: em vez das doenças cardíacas reumáticas e dos consumidores de drogas intravenosas, predominam agora os doentes idosos, muitas vezes com válvulas, próteses e pacemakers implantados.

A etiologia

Uma variedade de microorganismos pode ser a causa da EI, incluindo:

• O Staphylococcus aureus é o líder em termos de frequência, especialmente na EI adquirida em hospitais e em toxicodependentes.
• Os estreptococos Viridans são agentes patogénicos clássicos em lesões valvulares nativas em doentes sem factores de risco óbvios.
• Enterococcus spp. – significativa em doentes idosos, frequentemente associada a intervenções urogenitais.
• Os estafilococos coagulase-negativos são agentes causais frequentes em infecções de válvulas protésicas.
• Menos frequentemente – grupo HACEK, fungos, bacilos Gram-negativos, etc.

Os factores de risco incluem a presença de válvulas artificiais, pacemakers, EI anterior, defeitos cardíacos, uso de drogas intravenosas e hemodiálise crónica.

Patogénese

A patogénese da endocardite infecciosa envolve várias ligações consecutivas:

1. Danos no endotélio da válvula (por exemplo, por fluxo sanguíneo turbulento) → exposição da matriz extracelular.
2. Adesão de plaquetas e fibrina → formação de trombo estéril (endocardite trombótica não bacteriana).
3. Invasão microbiana – na bacteriemia transitória, os microrganismos colonizam o coágulo.
4. A formação de vegetações – aglomerados densos de fibrina, células inflamatórias e bactérias protegidas da resposta imunitária e dos antibióticos.
5. Destruição das estruturas valvulares e eventual embolização → complicações sistémicas, sépsis, insuficiência cardíaca aguda. Os mecanismos imunitários também contribuem para o desenvolvimento de complicações como a vasculite e a glomerulonefrite.

O passo fundamental é a formação de vegetações que promovem a persistência da infeção e o desenvolvimento de complicações embólicas.

Classificação da endocardite infecciosa

Manifestações clínicas

A sintomatologia da EI é variável, indo de inespecífica a potencialmente fatal:

• Sintomas gerais de endocardite infecciosa: febre, suores, fadiga, perda de peso.
• Sinais cardíacos: sopro novo ou alterado, sinais de insuficiência cardíaca.
• Complicações embólicas: acidente vascular cerebral, isquémia dos membros, enfartes de órgãos internos.
• Manifestações imunitárias: púrpura, nódulos de Osler, manchas de Janway, glomerulonefrite.
• Danos no sistema de condução: bloqueios, arritmias.
• Na evolução grave da EI pode desenvolver-se: choque sético, falência de vários órgãos.
• Na endocardite protésica, os sopros auscultatórios podem ser menos pronunciados, a infeção perianular é mais comum: abcessos, pseudoaneurismas, fístulas.

Diagnóstico de endocardite infecciosa

Métodos laboratoriais:

• Análise geral do sangue: anemia normocítica, leucocitose, trombocitopenia.
• COE, CRP: significativamente elevados.
• Procalcitonina: pode estar moderadamente elevada.
• Achados renais: elevação da creatinina (glomerulonefrite, embolia).
• Hemoculturas: ≥3 amostras ≥30 min de intervalo antes dos antibióticos (até 95% de sensibilidade).
• Serologia/PCR: em EI negativas para cultura (Bartonella, Coxiella, Brucella, etc.).

Métodos instrumentais:

• Ecocardiografia (a ecocardiografia PD é preferível à ecocardiografia TT): Vegetações, abcessos, pseudoaneurismas, perfurações, disfunção protésica. Sensibilidade da ecocardiografia PF > 90%.
• TC: Permite a deteção de abcessos, pseudoaneurismas, êmbolos e complicações de endocardite infecciosa.
• PET-CT: Detecta áreas de inflamação ativa e infeção; particularmente valioso na endocardite protésica e na presença de dispositivos.
• Ressonância magnética cerebral: revela frequentemente múltiplos êmbolos, mesmo na ausência de sintomas neurológicos

Critérios da Duke

Um esquema de diagnóstico internacionalmente aceite para a endocardite infecciosa (EI) que integra achados clínicos, microbiológicos e imagiológicos.

A probabilidade de teres EI:

• Fiável: 2 critérios principais OU 1 critério principal + 3 critérios secundários OU 5 critérios secundários;
• Possível: 1 maior + 1-2 menores OU 3 menores;
• Excluídos: diagnóstico alternativo, falta de confirmação na autópsia ou resolução completa dos sintomas sem tratamento.

Critérios principais (critériosprincipais)

1. Uma hemocultura positiva (uma das seguintes opções):

• ≥2 culturas de sangue positivas de microrganismos típicos (por exemplo, S. aureus, Streptococcus viridans, Enterococcus spp.) de diferentes amostras;
• Hemocultura persistentemente positiva: ≥2 amostras positivas com ≥12 horas de intervalo;
• ≥3 de 4 hemoculturas positivas efectuadas no espaço de 1 hora.

2. Evidência de uma lesão endocárdica:

• EcoCG positivo (ECO PE ou ECO TT): vegetação, abcesso, pseudoaneurisma, perfuração;
• Uma nova ocorrência de falha da válvula (insuficiência).

3. Em alternativa (ESC 2023):

• PET-CT ou SPECT positivos por suspeita de EI protésica;
• Cultura positiva de material intra-operatório da válvula.

Critérios menores (Critériosmenores)

1. Doença cardíaca predisponente ou administração de medicamentos por via intravenosa.
2. Febre ≥38 °C.
3. Fenómenos vasculares: êmbolos, enfartes, hemorragias, manchas de Janway.
4. Fenómenos imunológicos: nódulos de Osler, manchas de Roth, glomerulonefrite, fator reumatoide.
5. Achados microbiológicos que não cumprem os critérios básicos: uma única hemocultura positiva ou confirmação serológica de infeção típica de EI.

Tratamento da endocardite infecciosa

Modificação dos factores de risco

• Remoção/substituição de dispositivos e cateteres infectados.
• Higienização dos focos de infeção (dentes, pele).
• Limita os procedimentos invasivos desnecessários.

Terapia medicamentosa

Princípios:

• Doses elevadas de antibióticos bactericidas;
• Terapia prolongada (geralmente 4-6 semanas);
• Considera a CIM (concentração inibitória mínima);
• Abordagem individualizada em próteses, abcessos e estirpes resistentes.

Exemplos de regimes (segundo o CES 2023):

• Staph. aureus (sensível à meticilina): oxacilina/nafcilina + gentamicina (primeira semana) ± rifampicina (se prótese);
• Staph. aureus (MRSA): vancomicina ± rifampicina;
• Streptococcus spp.: penicilina G ou ceftriaxona ± gentamicina;
• Enterococcus spp.: ampicilina + gentamicina ou + ceftriaxona (se HLR à gentamicina).

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Tratamento cirúrgico

Indicações:

• Insuficiência cardíaca devido a disfunção valvular (regurgitação valvular aguda grave);
• Infeção não controlada (abcesso; perfuração; pseudoaneurisma; bacteriemia contínua >7 dias apesar de terapia antibiótica adequada);
• Embolias repetidas ou vegetações grandes c episódio de embolia (>10 mm), vegetações >15 mm, especialmente em EI do lado esquerdo mesmo sem embolia;
• Endocardite protésica;
• EI fúngica ou causada por microrganismos altamente resistentes.

Contra-indicações:

• Estado geral descompensado, falência de vários órgãos;
• Acidente vascular cerebral maciço recente com componente hemorrágico.

Tipos de operações (na grande maioria dos casos, as operações são efectuadas sob circulação artificial):

• Substituição (prótese) da válvula afetada;
• Remoção de vegetações, saneamento de abcessos;
• Intervenções reconstrutivas (válvula, anel valvular, plastia da raiz da aorta): se a raiz da aorta estiver envolvida, pode ser necessária a substituição por um conduto (prótese vascular artificial com válvula artificial) ou por um homoenxerto (válvula de dador humano com uma secção da aorta ascendente);
• Remoção de dispositivos infectados (se estiverem envolvidos eléctrodos ou pacemakers: remoção obrigatória de todo o sistema. Na endocardite por TAVI: a cirurgia é muitas vezes altamente letal, mas está indicada se a terapia for ineficaz).