Périodontite apicale aiguë : étiologie, anatomie, manifestations cliniques et traitement
La périodontite apicale aiguë est une inflammation des tissus périodontaux, principalement causée par une infection du système canalaire de la dent. Elle implique une affection de l’os alvéolaire, du ligament périodontal et du cément au niveau de l’apex de la racine dentaire (zone périapicale). 
Étiologie
La périodontite apicale peut être causée par les facteurs suivants :
- Micro-organismes et leurs toxines : infection de la pulpe à la suite d’une carie ou d’une exposition traumatique, en cas de dents fissurées, fracturées ou abrasées, en présence d’une maladie périodontale décompensée, pendant ou après une intervention endodontique effectuée sans digue dentaire, à travers une restauration temporaire non étanche ;
- Facteurs physiques : rupture de la constriction apicale avec un instrument endodontique, extrusion d’un produit de comblement/scellement dans les tissus périodontaux, lésions traumatiques des tissus périapicaux, restauration d’une dent en hyperocclusion ;
- Facteurs chimiques : solutions d’irrigation, pansements intracanalaires, produits de comblement/scellement pour canaux radiculaires, pâtes dévitalisantes.
Les bactéries sont la cause principale de la périodontite apicale. Dans le système canalaire, elles peuvent exister sous forme de plancton, mais le plus souvent elles s’attachent à la dentine et forment un biofilm, qui assure une protection contre les concurrents microbiens, le système immunitaire de l’hôte et les agents antibactériens.
Le contact de l’agent pathogène avec les tissus périapicaux se produit par le foramen apical, les canaux latéraux ou la perforation de la racine. Il n’existe aucune preuve convaincante de l’implication d’une espèce bactérienne particulière dans le développement d’une périodontite apicale symptomatique. Dans les canaux radiculaires sans traitement endodontique antérieur, l’infection est due à un mélange de différents micro-organismes dans lequel les espèces Gram-positives et Gram-négatives sont présentes dans des proportions à peu près égales, avec une prédominance des bactéries anaérobies obligatoires. Les espèces bactériennes les plus courantes sont : Fusobacterium, Dialister, Porphyromonas, Prevotella, Tannerella, Treponema, Pyramidobacter, Veillonella, Campylobacter, Parvimonas, Filifactor, Pseudoramibacter, Streptococcus, Propionibacterium, Olsenella, Actinomyces, Peptostreptococcus, Eubacterium.
La périodontite apicale aiguë (symptomatique) se développe après une nécrose totale de la pulpe. Pourtant, en cas d’infection de la pulpe vitale, une inflammation périapicale peut se développer même en présence de tissus vivants mais enflammés dans le tiers apical du canal radiculaire. Cela s’explique par la diffusion de médiateurs inflammatoires, de cytokines pro-inflammatoires, de chimiokines et de toxines bactériennes dans la zone périapicale avant la nécrose de la pulpe.
Les signes de la périodontite apicale aiguë sont similaires à ceux d’une réaction inflammatoire aiguë, y compris la dilatation vasculaire, l’augmentation de la perméabilité vasculaire et la sortie des leucocytes des vaisseaux sanguins. Cela entraîne une infiltration leucocytaire, une accumulation et une activation des immunoglobulines, des facteurs du complément et des protéines plasmatiques dans les tissus endommagés. Les neutrophiles polymorphonucléaires sont les principales cellules de la périodontite apicale aiguë. Dans leur lutte contre l’infection microbienne, ils meurent, libérant des enzymes lysosomales protéolytiques, des métabolites actifs de l’oxygène, du monoxyde d’azote, des cytokines, des eicosanoïdes et des métalloprotéinases matricielles, ce qui accroît l’inflammation et les lésions tissulaires.
Bien que la périodontite apicale soit avant tout une maladie infectieuse, les bactéries sont généralement présentes dans le système canalaire plutôt que dans les tissus périapicaux.
Dans le processus aigu, il n’y a pas de destruction de l’os apical, car la durée de l’inflammation aiguë est courte : les neutrophiles et les macrophages activés ne peuvent pas résorber l’os.
Finalement, trois issues sont possibles : la réparation des tissus périapicaux si la cause de l’inflammation est éliminée par le traitement du canal radiculaire ; l’abcédation en cas d’invasion massive de bactéries pyogènes ; ou le développement d’une inflammation périapicale chronique si l’irritant persiste.
Anatomie
En fonction du facteur étiologique, la dent atteinte peut présenter :
- une lésion carieuse profonde affectant la pulpe dentaire ;
- une restauration dentaire adjacente au tissu pulpaire qui présente des signes d’une mauvaise étanchéité (défauts, fissures, pigmentation marginale, caries secondaires) ;
- des signes de traumatisme (fissures, éclatement de la dentine, exposition partielle de la pulpe).
La pulpe de la dent est complètement ou partiellement nécrosée, de couleur gris-jaunâtre ou gris-noir. Dans la zone des apex des racines, on peut observer une pulpe gonflée, hyperhémique, rouge vif. L’espace du ligament périodontal au niveau de l’apex radiculaire est dilaté et rempli d’un exsudat séreux-hémorragique ou purulent.
Diagnostic
- Recueil des plaintes et des antécédents : présence, localisation et intensité de la douleur, durée de la maladie, antécédents de traumatismes ou d’interventions dentaires.
- Examen visuel : la couronne dentaire peut être grisâtre suite à la pénétration des produits de dégradation de la pulpe dans les tubules dentinaires.
- Percussion de la dent : douloureuse.
- Palpation du sillon gingivo-labial : peut être douloureuse ; au niveau du sillon gingivo-labial dans la projection de l’apex de la racine, un gonflement et une hyperhémie de la muqueuse peuvent être observés.
- Tests thermique et électrique : aucune réaction aux stimuli thermiques et électriques.
- Radiographie (radiographie intra-orale, radiovisiographie, orthopantomographie (OPT), tomographie volumique à faisceau conique (TVFC)) : une cavité carieuse, une restauration ou un défaut traumatique atteignant la chambre pulpaire peuvent être observés ; l’espace du ligament périodontal au niveau de l’apex radiculaire peut être dilaté.
Manifestations cliniques
Les patients se plaignent d’une douleur tensive localisée constante qui augmente au moment de la morsure. Ils évoquent également une sensation « d’augmentation de longueur de la dent » ou parfois une décoloration de la dent. L’anamnèse peut révéler une réaction prolongée à des stimuli thermiques et/ou une douleur spontanée, qui ont cessé avec le temps.
Traitement de la périodontite apicale aiguë
Un traitement endodontique de la dent est effectué : extirpation de la pulpe nécrosée, traitement mécanique et irrigation des canaux radiculaires. Lors d’une exsudation à partir des canaux radiculaires, il est recommandé d’utiliser des pâtes temporaires à base d’hydroxyde de calcium. Par la suite, une obturation des canaux radiculaires est réalisée, suivie d’une restauration.
En cas de mauvais pronostic du traitement endodontique, l’extraction de la dent est recommandée.
En présence d’un contact prématuré de la restauration ou d’un traumatisme mécanique, on procède au meulage et à la normalisation des contacts occlusaux. Une observation dynamique est prévue.
FAQ
1. Qu’est-ce qu’une périodontite apicale aiguë ?
2. Quels sont les principaux symptômes d’une périodontite apicale aiguë ?
3. Comment traiter une périodontite apicale aiguë ?
4. Quelles sont les complications possibles en l’absence de traitement ?
Références
1.
Berman, L. H., & Hargreaves, K. M. (2020). Cohen’s Pathways of the Pulp Expert Consult. Elsevier.
2.
Torabinejad, M., Fouad, A., & Shabahang, S. (2020). Endodontics: Principles and Practice. Elsevier.
3.
American Association of Endodontists. (2019, June 3). Guide to Clinical Endodontics – American Association of Endodontists.
https://www.aae.org/specialty/clinical-resources/guide-clinical-endodontics/4.
Ricucci, D., & Siqueira, J. F. (2013). Endodontology: An Integrated Biological and Clinical View. Quintessence Publishing (IL).
5.
Bergenholtz, G., Hørsted-Bindslev, P., & Reit, C. (2013). Textbook of Endodontology. John Wiley & Sons.
6.
Hülsmann, M., Schäfer, E., Bargholz, C., & Barthel, C. (2009). Problems in endodontics: Etiology, Diagnosis and Treatment. Quintessence Publishing (IL).
7.
Beer, R., Baumann, M. A., & Kielbassa, A. M. (2004). Taschenatlas der Endodontie.
