Granulome apical : étiologie, anatomie, manifestations cliniques et traitement

Le granulome apical est la forme la plus courante de périodontite apicale chronique. Il s’agit d’une lésion inflammatoire qui se caractérise par la présence d’un tissu granulomateux et la prédominance de lymphocytes, de macrophages et de cellules plasmatiques.

La périodontite apicale chronique est un processus inflammatoire à long terme dans les tissus entourant l’apex de la racine dentaire qui conduit à une résorption osseuse périapicale radiologique mais ne présente pas de symptômes cliniques.

Étiologie

L’inflammation chronique dans la région périapicale est principalement causée par une infection bactérienne des canaux radiculaires de la dent. Si les dents n’ont pas subi d’intervention endodontique, la périodontite apicale constitue une réaction de défense contre l’infection primaire de la pulpe nécrosée. Un autre facteur étiologique est l’infection secondaire qui a affecté le système canalaire à la suite d’un traitement endodontique (mauvaise isolation lors du traitement, obturation inadéquate, étanchéité coronaire insuffisante). Ainsi, l’extrusion de produits chimiques et de matériaux d’obturation au-delà du foramen apical peut entraîner des lésions tissulaires toxiques. Le talc, les sels de calcium, la cellulose des pointes de papier absorbant ou les fibres de coton peuvent provoquer la formation d’un granulome giganto-cellulaire à corps étranger. Par ailleurs, les corps étrangers dans la zone périapicale sont capables de générer un biofilm bactérien.

Espèces microbiennes présentes dans les dents atteintes de périodontite apicale :

• Dans les infections primaires : Dialister, Bacteroides, Pseudoramibacter, Porphyromonas, Treponema, Filifactor, Tannerella, Prevotella, Enterococcus, Veilonella, Olsenella, Pyramidobacter, Campylobacter, Propionibacterium, Streptococcus, Parvimonas, Fusobacterium, Eikenella, Actinomyces ;
• Dans les dents précédemment traitées : Enterococcus faecalis (l’espèce la plus fréquemment détectée), Pseudoramibacter alactolyticus, Propionibacterium, Filifactor alocis, Dialister pneumosintes, Tannerella forsythia, Parvimonas micra, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Candida albicans.

La pulpe nécrosée dans les canaux radiculaires est un milieu idéal pour la colonisation et l’activité bactérienne. Les agrégats bactériens sont enfermés dans la matrice extracellulaire et organisés en biofilm, qui est attaché aux parois des canaux radiculaires. Sous cette forme, les micro-organismes sont protégés de l’immunité de l’hôte, car les mécanismes de défense ne peuvent pas fonctionner en profondeur dans le canal radiculaire en raison de l’absence d’apport sanguin ; en plus, ils sont résistants à l’action des antibiotiques. Faute d’élimination du biofilm ou de destruction importante de sa structure et de son écologie, les micro-organismes persistent dans le canal radiculaire, et la périodontite apicale peut donc évoluer de manière chronique. Les macrophages et les lymphocytes sont les principaux participants et les cellules prédominantes dans ce processus ; parfois, on y retrouve également des cellules spumeuses et géantes.

Les principales caractéristiques de la périodontite apicale chronique sont la destruction osseuse au niveau de l’apex de la racine et la prolifération d’un tissu de granulation fibrovasculaire ; il s’agit d’une tentative de réparation tissulaire et de limitation du processus inflammatoire. La destruction osseuse est effectuée par des ostéoclastes activés. Parallèlement à la résorption osseuse, les fragments apicaux de la racine peuvent également être détruits.

Issues du processus

Guérison des tissus périapicaux après un traitement endodontique ; développement d’un abcès aigu ou chronique avec une source d’infection persistante et un équilibre perturbé entre l’infection bactérienne et la réponse immunitaire de l’organisme.

Anatomie

En fonction du facteur étiologique, la dent atteinte peut présenter :

• une lésion carieuse profonde affectant la pulpe dentaire ;
• une restauration adjacente au tissu pulpaire qui présente des signes d’une mauvaise étanchéité (défauts, fissures, pigmentation marginale, caries secondaires) ;
• des signes de traumatisme (fissures, éclatement de la dentine, exposition partielle de la pulpe).

La pulpe est nécrosée, de couleur gris-jaunâtre ou gris-noir. Au niveau de l’apex de la racine, on observe un foyer de destruction du ligament périodontal et du tissu osseux, formé d’un tissu granulomateux.

Le tissu granulomateux est infiltré de mastocytes, de macrophages, de lymphocytes, de plasmocytes et parfois de leucocytes polymorphonucléaires. Souvent, il comprend des cellules géantes multinucléées de corps étranger, des cellules spumeuses, des cristaux de cholestérol et du tissu épithélial sous forme de brins chaotiques. Dans les zones périphériques, du tissu fibreux est généralement observé.

Diagnostic

• Recueil des plaintes et des antécédents.
• Méthodes cliniques : examen visuel, percussion, palpation du sillon gingivo-labial, sondage parodontal, évaluation de la mobilité dentaire.
• Tests thermique et électrique.
• Radiographie (radiographie intra-orale, radiovisiographie, orthopantomographie (OPT), tomographie volumique à faisceau conique (TVFC)) : une cavité carieuse, une restauration ou un défaut traumatique atteignant la chambre pulpaire peuvent être observés ; au niveau de l’apex de la racine, une radio-clarté indique un foyer de destruction osseuse de forme ronde ou irrégulière, généralement aux contours nets. Les radiographies bidimensionnelles (2D) ne montrent parfois qu’un élargissement de l’espace du ligament périodontal sans radio-clarté autour de l’apex, si le processus n’atteint pas la couche corticale.
• Il n’existe actuellement aucun outil de diagnostic non invasif capable de différencier un granulome d’un kyste. Seule une biopsie permet de poser un diagnostic définitif.

Manifestations cliniques

Sur le plan clinique, le processus est généralement asymptomatique. Une cavité carieuse profonde, une restauration ou un défaut traumatique atteignant la chambre pulpaire peuvent être observés.

La percussion de la dent est indolore. La palpation du sillon gingivo-labial n’entraîne pas non plus de douleur, mais peut être inconfortable si le processus affecte la couche corticale. La dent ne présente aucune réaction aux stimuli thermiques et électriques. La profondeur de sondage du sillon gingival se situe dans les limites normales (1–3 mm). La mobilité dentaire est physiologique.

Retrouvez d’autres contenus scientifiquement exacts sur nos médias sociaux

Abonnez-vous et ne manquez pas les dernières ressources

Traitement

Bien que l’examen radiologique ne permette pas de différencier un granulome d’autres formes de périodontite apicale et que le statut histologique soit généralement inconnu, le traitement consiste à éliminer le facteur étiologique. Un traitement endodontique de la dent est effectué. Il comprend l’extirpation de la pulpe nécrosée ou l’élimination de l’ancien matériau d’obturation des canaux radiculaires, le traitement mécanique et médicamenteux des canaux radiculaires, puis l’obturation et la restauration de la dent. Si l’accès à la source de l’infection est difficile, le traitement endodontique conservateur est complété par des méthodes microchirurgicales (curetage périradiculaire, résection de l’apex de la racine avec obturation rétrograde, amputation de la racine) et une replantation intentionnelle.

En cas de mauvais pronostic du traitement endodontique, la dent doit être extraite.