Communication interventriculaire post-infarctus (PIVSD) : étiologie, pathogenèse et traitement

La communication interventriculaire post-infarctus (PIVSD) est la formation d’une déchirure (trou) dans le septum ventriculaire du cœur après un infarctus aigu du myocarde (IM) dans la zone de nécrose transmurale. Le shunt gauche-droite qui en résulte provoque une surcharge hémodynamique importante du ventricule droit et du petit cercle circulatoire. En moyenne, un patient sur quatre qui ne subit pas d’intervention chirurgicale décède dans les 24 heures suivant l’apparition de cette complication.

Étiologie et mécanismes sous-jacents de PIVSD

Épidémiologie et chronologie

Dans la pratique actuelle, grâce à une reperfusion précoce, l’incidence des PIVSD a diminué pour atteindre environ 0,2 à 0,5 % de tous les IM. Le plus souvent, la communication interventriculaire se développe entre le troisième et le cinquième jour après l’infarctus ; des cas survenus dans les premières 24 heures ou plus tard (entre 5 et 14 jours) ont également été décrits.

Localisation et principaux mécanismes

L’artère principale associée à la PIVSD est l’artère interventriculaire antérieure. Environ 60 % des cas de PIVSD sont localisés dans la partie antérieure/apicale du septum, 40 % dans la partie postérieure/inférieure.

Les principaux mécanismes conduisant à une rupture du septum ventriculaire sont les suivants :

• Nécrose étendue. Une occlusion complète de l’artère coronaire associée à un flux sanguin collatéral insuffisant entraîne une nécrose septale étendue.
• Reperfusion insuffisante. Une reperfusion tardive ou insuffisante entraîne une nécrose continue et un affaiblissement des tissus.
• Charge mécanique. L’augmentation de la pression/charge sur le ventricule gauche (VG) après un IM crée des forces supplémentaires sur le septum affaibli.
• Facteurs de risque. Les changements liés à l’âge, la diminution des collatérales et l’athérosclérose coronarienne multirégionale augmentent le risque de rupture du septum interventriculaire.

Pathogenèse et troubles hémodynamiques

Une communication interventriculaire post-infarctus provoque un ensemble d’anomalies hémodynamiques qui conduisent le plus souvent à une insuffisance cardiaque aiguë :

1. Nécrose de la paroi septale. Dans le cas d’un infarctus du myocarde transmural, une nécrose étendue du tissu septal interventriculaire se produit. Les cardiomyocytes nécrosés perdent leur force.
2. Affaiblissement structurel. La nécrose est suivie d’une dégradation enzymatique, d’un œdème inflammatoire, d’une lyse du collagène et d’une diminution de la résistance mécanique du septum. Ceci est particulièrement évident dans les 3 à 5 premiers jours suivant l’IM.
3. Rupture et formation d’un shunt gauche-droite. Une rupture du septum ventriculaire se produit, et un passage entre le ventricule gauche (VG) et le ventricule droit (VD) se forme. Une éjection ventriculaire gauche excessive (bypass gauche-droite ou G-D) provoque des troubles hémodynamiques.
4. Surcharge dans la petite circulation. Un volume important de sang circule à travers la communication entre le ventricule gauche (VG) et le ventricule droit (VD) vers les vaisseaux pulmonaires, ce qui entraîne une augmentation de la pression et du volume dans la petite circulation.
5. Développement d’une insuffisance cardiaque aiguë et d’un œdème pulmonaire. L’augmentation du débit du bypass entraîne une surcharge du ventricule droit et du débit sanguin pulmonaire, une diminution de l’éjection ventriculaire gauche effective, une augmentation de la pression artérielle pulmonaire et le développement d’un œdème pulmonaire.
6. Choc cardiogénique et défaillance multiviscérale. En cas de lésion importante et d’hémodynamique instable, un choc cardiogénique, une hypoperfusion organique et un risque élevé de décès peuvent survenir.

En résumé, infarctus → nécrose septale → rupture → shunt gauche-droite → surcharge du ventricule droit et des poumons → insuffisance cardiaque/choc.

Classification et manifestations cliniques du PIVSD

Classification anatomique

Il n’existe pas de classification internationale unique, mais les caractéristiques suivantes sont utilisées pour choisir la stratégie thérapeutique :

• Anatomie du trajet de la rupture : simple, complexe (trajet tortueux/multiniveau).
• Localisation : apicale, antérieure, postérieure.
• Moment de l’apparition : précoce (<24 h), « classique » (3 à 5 jours), tardive (jusqu’à 1 à 2 semaines).
• Gravité : évaluation de la taille des défauts, du nombre de défauts et de leur gravité hémodynamique.

Symptômes cliniques

Le schéma classique du PIVSD comprend :

• Auscultation. Apparition aiguë d’un souffle systolique ou systolique-diastolique rauque à l’apex du cœur(un symptôme clé), souvent peu après une crise cardiaque. La nature du souffle peut varier en fonction de la taille et du nombre de défauts.
• Symptômes pulmonaires. Hypertension pulmonaire, œdème pulmonaire et dyspnée s’aggravant rapidement (due à un shunt gauche-droite et à une surcharge circulatoire).
• Signes de choc. Hypotension, tachycardie, sueurs froides, diminution de la diurèse (signes de choc cardiogénique en cas de défaut massif).
• Signes généraux. Faiblesse sévère, confusion (due à une hypoperfusion cérébrale et organique).
• Complications. Des arythmies et des thromboembolies sont possibles.

Diagnostic et méthodes de traitement

Diagnostic de PIVSD

1. Méthodes de laboratoire. Taux élevés de troponine I/T et de CK-MB (marqueurs d’infarctus) ; taux élevés de BNP/NT-proBNP (insuffisance cardiaque) ; augmentation du lactate en cas de choc cardiogénique.
2. Échocardiographie (echoCG). Méthode de choix pour le diagnostic d‘une communication interventriculaire. Visualise le défaut, le flux gauche-droite, la taille du shunt et l’évaluation des fonctions ventriculaires gauche et droite. Si la visualisation est mauvaise, une échocardiographie transœsophagienne est indiquée.
3. Coronarographie. Utilisée pour l’évaluation coronarienne et la planification de la revascularisation.
4. Surveillance. Cathéter de Swan-Ganz pour évaluer la pression ventriculaire droite, la pression artérielle pulmonaire et l’index cardiaque (en particulier en cas de choc). Pression veineuse centrale, pression artérielle invasive, contrôle de la diurèse.
5. IRM/TDM du cœur. Rarement utilisé en situation d’urgence, mais peut aider à clarifier la taille de la nécrose et l’anatomie du défaut.

Traitement des défauts post-infarctus

L’objectif principal est de stabiliser l’hémodynamique et de refermer la rupture.

• Méthodes conservatrices. Utilisées temporairement à des fins de stabilisation. Inclure des inotropes (dobutamine, milrinone) si l’éjection est réduite, des vasodilatateurs et des réducteurs de postcharge (par exemple, nitroprussiate) avec prudence, en particulier en cas d’hypotension. Bêtabloquants, diurétiques, médicaments antithrombotiques, etc. L’utilisation de certains groupes de médicaments est très individualisée et dépend de l’état hémodynamique du patient.
• Assistance circulatoire mécanique : peut être envisagée comme un élément du traitement conservateur ou comme une transition vers un traitement chirurgical. Le soutien peut être assuré par une contre-pulsion intra-aortique, une ECMO veino-artérielle et des pompes microaxiales intracardiaques percutanées.
• Techniques interventionnelles (fermeture percutanée) : utilisation d’occludeurs par voie vasculaire. Indiqué pour les petits défauts, une anatomie appropriée et une hémodynamique stable. L’occludeur est mis en place par voie transveineuse-transartérielle sous contrôle échocardiographique et fluoroscopique.

• Méthodes chirurgicales (référence absolue) :
  • Indications : défaut de toute taille + instabilité hémodynamique (choc cardiogénique, œdème pulmonaire).
  • Technique : la chirurgie de la communication interventriculaire est réalisée sous circulation extracorporelle, le plus souvent à l’aide d’un patch (synthétique ou autopericardique).
  • Stratégie : il est préférable de reporter l’intervention chirurgicale (après 2 à 4 semaines) lorsque le cordon fibreux s’est formé et que les tissus sont plus résistants (à condition que l’état du patient soit stable).
  • Dans le cas d’une CIV apicale, l’incision est pratiquée à travers l’apex ventriculaire gauche infarci, suivie d’une éventuelle excision de la partie apicale et de sutures en téflon (le plus souvent à deux rangées : matelassées et enveloppantes) afin de former un nouvel apex cardiaque.
  • Dans certains cas, on utilise la technique de plastie par patch avec exclusion de la zone de l’infarctus, où le patch est suturé au tissu sain du côté endocardique et isole la cavité ventriculaire gauche du défaut dans le septum ventriculaire.
  • Alternative : si toutes les méthodes s’avèrent inutiles, une transplantation cardiaque orthotopique est envisagée.