Endomètre

L’endomètre (du grec endon – intérieur, metra – utérus) est la muqueuse interne du corps utérin, hautement différenciée et sensible aux hormones.

Ce tissu possède un potentiel biologique unique de prolifération cyclique, de transformation sécrétoire et de desquamation complète (rejet), suivie d’une régénération sans cicatrice.

Étiologie et physiopathologie

La structure histologique de l’endomètre est un système complexe composé d’un épithélium cylindrique monocouche (couvrant et glandulaire), d’un stroma riche en éléments cellulaires et d’un réseau vasculaire spécialisé. Sur le plan fonctionnel et morphologique, on distingue deux couches :

1. Couche basale (stratum basale) : Couche fibreuse profonde et dense adjacente au myomètre. Elle est alimentée par des artères courtes et droites et présente une forte densité de récepteurs aux œstrogènes, mais une faible densité de récepteurs à la progestérone. Cette couche n’est pas rejetée pendant les règles et sert de réservoir cambial (croissance) pour la régénération de la muqueuse au cours du nouveau cycle.
2. Couche fonctionnelle (stratum functionale) : Couche superficielle irriguée par des artères spiralées sensibles aux hormones. Dans la phase folliculaire du cycle, la mitose cellulaire active (prolifération) se produit sous l’influence des œstrogènes. En phase lutéale, la progestérone arrête la division et déclenche l’accumulation de glycogène, de lipides et de glycoprotéines (sécrétion), préparant la « fenêtre d’implantation ». En l’absence de grossesse, la régression du corps jaune provoque une chute brutale des taux de stéroïdes, un spasme prolongé des artères spiralées, une nécrose ischémique et un rejet de cette couche.

Signification clinique

L’endomètre est un tissu clé du système reproducteur. Sa réceptivité (capacité à accepter le blastocyste) est considérée comme la cause principale de l’échec de l’implantation en FIV et de l’infertilité idiopathique. L’endométrite chronique (y compris l’étiologie tuberculeuse) provoque une fibrose stromale, une sclérose vasculaire et une atrophie glandulaire (« endomètre mince »). Le déséquilibre des hormones stéroïdiennes (hyperestrogénie absolue ou relative) est un facteur déclenchant des processus hyperplasiques, des polypes et de l’adénocarcinome endométrial.