La dysménorrhée (du grec dys – trouble, men – mois, rhoia – flux) est une affection gynécologique courante qui se manifeste par un syndrome douloureux intense dans le bas-ventre, survenant de manière cyclique à la veille ou pendant les règles.
Elle est souvent associée à des troubles métaboliques-endocriniens et psychovégétatifs.
La dysménorrhée primaire (fonctionnelle) n’est pas associée à des modifications anatomiques des organes pelviens. Son mécanisme est dû à une altération de la synthèse et du métabolisme des eicosanoïdes dans l’endomètre : l’hyperproduction des prostaglandines F2α et E2 et des leucotriènes provoque des contractions puissantes, spasmodiques et discordantes du myomètre.
La pression intra-utérine peut dépasser 400 mmHg, ce qui est supérieur à la pression de perfusion dans les artères utérines. Cela entraîne une ischémie transitoire du myomètre, l’accumulation de métabolites de la glycolyse anaérobie et l’irritation des terminaisons nerveuses douloureuses (« angine utérine »).
La dysménorrhée secondaire (organique) est causée par des processus pathologiques qui obstruent l’écoulement du sang ou irritent le péritoine.
La dysménorrhée secondaire, qui survient non pas au moment de la ménarche, mais plus tard dans la vie, a tendance à progresser et à résister aux AINS. Il s’agit d’un symptôme clinique cardinal de l’endométriose génitale externe et de l’adénomyose, ainsi que des processus hyperplasiques de l’endomètre. La nature de la douleur peut indiquer la localisation du processus : une irradiation au niveau du rectum ou du coccyx indique souvent une atteinte de l’espace rétrocervical et des ligaments sacro-cervicaux.
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