Tromboflebitis: Etiología, patogenia, clasificación, diagnóstico, tratamiento

Tromboflebitis: inflamación de la pared venosa con formación de trombos, afecta más a menudo a las venas superficiales de las extremidades inferiores.

• Es más frecuente entre los 60-70 años.
• Las mujeres se ven afectadas algo más a menudo, sobre todo si hay varices.

Etiología

La tromboflebitis se desarrolla en el contexto de un complejo de factores que reflejan la tríada de Virchow.

1. Daños en la pared venosa (un desencadenante clave del proceso inflamatorio-trombótico):

• Los cateterismos y las inyecciones (sobre todo de las venas del brazo) son una causa frecuente de tromboflebitis iatrogénica;
• Intervenciones quirúrgicas (cirugías abiertas de pierna, tras venectomía, colocación de derivación);
• Lesiones de tejidos blandos: incluyendo contusiones, quemaduras, pinchazos en las venas;
• Infecciones de la piel y los tejidos blandos: tromboflebitis séptica, a menudo acompañada de flemona, absceso y urosepsis.

2. Estasis venosa y trastornos del flujo de salida

• Las varices de las extremidades inferiores son el antecedente más frecuente del desarrollo de tromboflebitis superficial;
• Inmovilización: reposo en cama, vuelos largos, yesos;
• Insuficiencia cardíaca, especialmente cuando está descompensada;
• Obesidad: provoca una disminución del retorno venoso y estasis sanguínea en las extremidades inferiores;
• Embarazo y posparto – compresión de las venas pélvicas + cambios hormonales.

3. Hipercoagulabilidad (aumento de la coagulación sanguínea)

• Cáncer;
• Trombofilias (deficiencia de antitrombina III, proteína C y S; mutación del factor V Leiden; síndrome antifosfolípido);
• Terapia hormonal: tomar estrógenos (anticonceptivos orales, terapia de sustitución);
• Enfermedades inflamatorias sistémicas y autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, vasculitis inflamatoria;
• El COVID-19 es causa de hipercoagulabilidad transitoria y trombosis, incluidas las venas superficiales.

Patogénesis

Daños en el endotelio de la pared venosa

El endotelio dañado pierde propiedades antitrombóticas, expresa moléculas de adhesión (ICAM-1, VCAM-1), activa las plaquetas y los leucocitos y desencadena la producción de citocinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α).

Activación de la cascada de la coagulación

En el contexto del daño de la íntima y de la activación del factor tisular, se pone en marcha la cadena externa de la coagulación sanguínea:

• Se activan los factores VIIa y X;
• Conversión de protrombina en trombina;
• Formación de fibrina y estabilización del trombo;
• Paralelamente, se produce la agregación plaquetaria, que forma una matriz plaquetaria «blanca», especialmente en zonas de flujo turbulento.

La ralentización local del flujo sanguíneo aumenta y mantiene la trombosis local:

• Refuerzo de la interacción de contacto de los formadores de sangre con la pared vascular;
• Aumento de las concentraciones de procoagulantes;
• Reducción del «lavado» de moléculas trombogénicas.

Infiltración inflamatoria de la pared venosa (inflamación estéril):

• Migración de neutrófilos y monocitos;
• Secreción de metaloproteinasas que provocan la destrucción de la íntima;
• Producción de IL-6, IL-8 y mediadores proinflamatorios;
• Fibrosis y engrosamiento de la pared venosa con cronicización;
• En caso de infección secundaria, el proceso puede volverse purulento (tromboflebitis séptica).

Disposición o embolización del trombo

El desarrollo posterior podría seguir dos escenarios:

• Organización – el trombo es infiltrado por fibroblastos, crece endotelio y se convierte en una masa fibrosa cicatricial. Esto contribuye a la obliteración de la luz venosa y a la cronificación del proceso.
• Embolización: si el trombo es inestable y se extiende al sistema venoso profundo, puede fragmentarse y migrar con el desarrollo de un tromboembolismo.

IMPORTANTE Aunque la tromboflebitis se limita más a menudo a las venas safenas y se considera «de poca importancia», cuando afecta a una vena adyacente a la unión safenofemoral o safeno-subcutánea, puede progresar al sistema venoso profundo. Por lo tanto, incluso la inflamación «superficial» debe considerarse una afección potencialmente peligrosa desde el punto de vista tromboembólico.

Clasificación de la tromboflebitis

Por localización:

• Tromboflebitis superficial: lesión de las venas safenas, más frecuentemente de la vena safena mayor de la pierna.
• Tromboflebitis profunda: afectación de las venas profundas, aumento del riesgo de tromboembolismo.

Aguas abajo:

• Aguda: aparición súbita, síntomas graves.
• Crónico: curso prolongado con periodos de exacerbación.

Presencia de infección:

• Aséptico: sin infección.
• Séptico: con fijación de la infección.

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico de la tromboflebitis depende de la localización, la extensión del proceso inflamatorio, la profundidad de las venas afectadas y la presencia de complicaciones. La tromboflebitis superficial aguda de las venas safenas de las extremidades inferiores se considera la más típica, pero los síntomas pueden variar.

1. Сomunes síntomas de tromboflebitis aguda

• Dolor en la proyección de la vena afectada: dolor o ardor, aumenta con la palpación o el movimiento.
• Un engrosamiento a lo largo del curso de la vena: se palpa como una masa, dolorosa e inmóvil.
• Enrojecimiento de la piel: sobre la zona de la inflamación, a menudo lineal, sigue el curso de la vena.
• Aumento localizado de la temperatura de la piel.
• Edema tisular – moderado, localizado.
• Limitación de la movilidad de las extremidades: cuando afecta a una zona extensa.

2. Peculiaridades de la evolución en la tromboflebitis profunda

Si el proceso se extiende a las venas profundas, son posibles manifestaciones más pronunciadas:

• Edema difuso de toda la extremidad, a menudo asimétrico
• Cianosis o jaspeado de la piel
• Dolor intenso en la pantorrilla o el muslo al caminar o presionar (prueba de Homans).
• Sensación de tensión y pesadez en la pierna
• La tromboflebitis profunda suele cursar sin signos pronunciados de inflamación de la piel, lo que la distingue de las formas superficiales.

3. Localización y especificidad de los síntomas

• Las venas de las extremidades inferiores son la localización más frecuente. Las manifestaciones clínicas suelen ser clásicas.
• Venas de las extremidades superiores – a menudo asociadas a la cateterización; dolor localizado y engrosamiento, posible mejoría rápida tras la retirada de la sonda.
• Venas torácicas y del cuello (por ejemplo, síndrome de Paget-Schretter o tromboflebitis por EPO): acompañadas de hinchazón del brazo, cianosis y tensión en la red venosa.
• Venas perianales y peneanas: posible en afecciones inflamatorias específicas como la enfermedad de Behçet o la tromboflebitis de las venas peneanas.

4. Complicaciones

• Propagación del trombo a las venas profundas: aumento de la hinchazón, aumento del dolor, desaparición de la localización clara de los síntomas.
• Embolia pulmonar (TELA) – dificultad respiratoria súbita, taquicardia, dolor torácico, síncope
• Tromboflebitis séptica: fiebre, escalofríos, secreción purulenta del lugar del catéter, signos de infección sistémica

Diagnóstico de la tromboflebitis

Exploración (véase el apartado «Manifestaciones clínicas»).

La ecografía dúplex venosa es el «patrón oro» del diagnóstico. Evalúa:

• Presencia de trombo en la luz de la vena (masa ecopositiva);
• Pérdida de compresión (la vena no se contrae cuando se aplica presión con el transductor);
• Ausencia o alteración del flujo sanguíneo venoso en el Doppler;
• Espesor e hiperecogenicidad de la pared venosa;
• Propagación del trombo a las venas profundas o a las articulaciones (safeno-femoral, safeno-femoral).

La venografía por TC o la venografía por RM se utilizan en casos complicados o atípicos:

• Tromboflebitis de pelvis, cuello, tórax;
• Sospecha de trombosis no confirmada por ecografía;
• Compresión de las venas desde el exterior (tumores, ganglios linfáticos).

Pruebas de laboratorio

• Puede haber un aumento de leucocitos, COE y proteína C reactiva.
• El dímero D puede estar moderadamente elevado, sobre todo cuando están implicadas venas profundas.

Importante: un dímero D normal no descarta la tromboflebitis, pero un dímero D elevado es motivo para descartar la TVP y el TELA.

• Coagulograma (ACTH, PTV, INR).
• Análisis bioquímicos de sangre(Creatinina – antes de la administración de heparinas de bajo peso molecular y fondaparinux; Pruebas hepáticas – en caso de tratamiento anticoagulante a largo plazo).
• El cribado de la trombofilia se realiza cuando:
  • Tromboflebitis recurrente sin causa evidente;
  • Antecedentes familiares de complicaciones trombóticas;
  • Trombosis de localización atípica (cuello, extremidades superiores, cerebro);
  • Investigados: Proteínas C y S; Antitrombina III; Mutaciones: factor V Leiden, protrombina G20210A; Anticuerpos antifosfolípidos (anticuerpos contra β2-glicoproteína, cardiolipina, anticoagulante lúpico).

Tratamiento de la tromboflebitis

Modificación de los factores de riesgo

• Dejar de fumar;
• Control del peso.
• Actividad física;
• Evitar estar de pie/sentado durante mucho tiempo;
• Control de la diabetes mellitus, la hiperlipidemia y la tensión arterial;
• Prendas de punto de compresión (clase II) – especialmente para varices, tras un episodio agudo.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento anticoagulante se utiliza no sólo para la trombosis venosa profunda, sino también para la tromboflebitis venosa superficial si presenta características de alto riesgo o tiene un curso complicado.

Indicaciones:

• Longitud del trombo ≥5 cm;
• Localización a menos de 3 cm de la articulación safeno-femoral o safeno-subclavia;
• Dolor e inflamación intensos;
• Factores de riesgo de TVP/TELA (oncología, cirugía reciente, embarazo, trombofilia).

Medicamentos recomendados:

• Fondaparinux 2,5 mg/día por vía subcutánea – durante 45 días;
• Heparinas de bajo peso molecular (por ejemplo, enoxaparina);
• El rivaroxabán no está indicado en la etiqueta, pero es aceptable cuando no es posible administrar inyecciones.

Los AINE (antiinflamatorios no esteroideos) se prescriben a todos los pacientes con inflamación aguda, sobre todo para el dolor y la hinchazón.

• Ibuprofeno, Nimesulida, Meloxicam, Ketoprofeno;
• Duración – 7-10 días (hasta la regresión de la inflamación).

Sólo se prescriben antibióticos si se sospecha una tromboflebitis infecciosa (séptica).

• Antibióticos de elección: amoxicilina/clavulanato, cefazolina, ceftriaxona. Para el SARM, vancomicina, linezolid.

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Tratamiento quirúrgico

Indicaciones:

• La propagación del trombo hasta la desembocadura de la vena safena;
• Alto riesgo de tromboembolismo e incapacidad para anticoagular;
• Tromboflebitis séptica;
• Ineficacia del tratamiento farmacológico;
• Episodios repetidos en un contexto de varices.

Métodos:

• Ligadura de la vena afectada (más a menudo – el orificio de la VBP);
• Trombectomía – raramente, en caso de ineficacia de otra terapia;
• Venectomía combinada (extirpación de venas varicosas): se realiza después de que haya remitido el proceso agudo.