Hipertrofia de las amígdalas palatinas: Clasificación, diagnóstico, tratamiento
La hipertrofia de las amígdalas palatinas (HPM) es una afección transitoria caracterizada por un aumento del tejido linfoide de las amígdalas palatinas situadas en la cavidad oral, entre las glándulas palatinas anterior y posterior, sin signos de inflamación crónica.
Clasificación
Según el grado de hipertrofia de las amígdalas:
- Hipertrofia de grado 1;
- Hipertrofia de segundo grado;
- Hipertrofia de tercer grado.
Mediante la localización del proceso:
- Hipertrofia unilateral;
- Hipertrofia bilateral.
Etiología
La hipertrofia de las amígdalas palatinas es una de las afecciones más frecuentes en niños en edad preescolar y escolar (unos 25 por cada 1000 niños). Puede combinarse con la hipertrofia de las amígdalas nasofaríngeas (adenoides) o producirse de forma independiente. La enfermedad es igualmente frecuente en varones y mujeres, y el pico más alto se da en niños entre los 3 años y la adolescencia, seguido de la involución del tejido linfoide (se ha desarrollado la inmunidad). Sin embargo, en algunos individuos, la hipertrofia persiste durante toda la vida.
Esta enfermedad es polietiológica, además de por causas adaptativas, puede surgir por trastornos alérgicos (presencia de diátesis linfático-hipoplásica) y endocrinos (hipofunción suprarrenal). Hay que tener en cuenta que las amígdalas palatinas se hipertrofian en respuesta a la irritación provocada por factores externos, como el flujo de mucosidad por la pared posterior de la faringe desde la nasofaringe, con una respiración bucal constante, debido a una respiración nasal dificultosa en la inflamación de las amígdalas nasofaríngeas. Recientemente, se ha identificado como causa independiente la presencia de RGE (reflujo gastroesofágico) y el efecto irritante del ácido clorhídrico.
Las amígdalas son un órgano del sistema inmunitario y participan en la defensa local de la mucosa del tracto respiratorio superior. La hipertrofia transitoria es una respuesta del organismo al contacto con antígenos desconocidos (virus, bacterias), en la que se forma inmunidad adquirida en el tejido linfoide de las amígdalas palatinas y se forman IgA e IgG (respuesta inmunitaria primaria), y en caso de contacto repetido con los mismos patógenos, con ayuda de las inmunoglobulinas ya formadas, se producen linfocitos T (se forma una respuesta inmunitaria secundaria más potente). Sin embargo, debido a la inmadurez del sistema inmunitario, los linfocitos T se forman de forma incompleta y compensatoriamente se producen mucho más, se producen procesos de proliferación activa del tejido linfoide.
Anatomía
El grado de hipertrofia de las amígdalas palatinas depende de su localización respecto a la luz faríngea – clasificación de Preobrazhensky B.S.:
- Estadio I: el tejido amigdalino ocupa menos de 1/3 de la distancia desde el borde del surco palatino anterior hasta la úvula o la línea media de la faringe;
- Estadio II – la amígdala hipertrofiada llena 2/3 del espacio mencionado;
- Estadio III – las amígdalas alcanzan la úvula del paladar blando, se tocan entre sí o pasan por detrás.
Como ya se ha indicado, las amígdalas palatinas pueden estar hipertrofiadas asimétricamente. Los tejidos alterados son de color rosa pálido, friables, grumosos, brillantes, heterogéneos y, en algunos casos, presentan lagunas tortuosas.
Las amígdalas no deben estar fusionadas con el paladar ni presentar cicatrices, a la palpación se desprenden fácilmente de las escotaduras palatinas, las lagunas no se caracterizan por la presencia de contenido patológico (estos signos indican la presencia de inflamación crónica).
Histológicamente, predomina el tejido linfoide hiperplásico, con un aumento del área folicular, pero las células plasmáticas y los macrófagos están ausentes.
Manifestaciones clínicas
El aumento de tamaño de las amígdalas faríngeas y palatinas puede ser asintomático o ir acompañado de ciertas molestias del paciente (en caso de hipertrofia del grado 2-3). Más a menudo, el único problema con el que se encuentran los padres es la presencia de ronquidos en el niño. Al recoger la anamnesis, resulta que los ronquidos son constantes, no dependen de la postura al dormir. Son frecuentes los despertares nocturnos y, como consecuencia, el quebrantamiento y la falta de atención durante el día, en combinación con la hipertrofia de las adenoides puede observarse apnea (parada respiratoria durante el sueño). Con hipertrofia pronunciada se caracteriza por atragantamiento al comer, sensación de nudo en la garganta, el niño como si algo interfiriera. Al hablar con el niño, llama la atención el tono nasal del habla, la ininteligibilidad, la disfonía. Cuando los polos superiores de las amígdalas palatinas están altos y su hipertrofia es pronunciada, se produce un bloqueo del orificio de la trompa auditiva, que se acompaña de congestión en la cavidad del oído medio y desarrollo de otitis media exudativa, la audición se reduce.
Diagnóstico
La orofaringoscopia y la anamnesis son suficientes para diagnosticar la GNM; no se realiza diagnóstico de laboratorio.
Es necesario realizar un diagnóstico diferencial con patologías como la amigdalitis crónica, las enfermedades del sistema hematopoyético (leucemia) y las neoplasias de las amígdalas palatinas, sobre todo en caso de hipertrofia unilateral.
Tratamiento de las amígdalas palatinas hipertróficas
Si está indicado, se realiza un tratamiento quirúrgico – extirpación de las amígdalas palatinas. Los niños en edad preescolar se someten principalmente a amigdalotomía – recorte de las zonas hipertróficas, los niños mayores se someten a amigdalectomía – extirpación de todo el tejido de la amígdala palatina con la cápsula dentro de los recesos amigdalinos, si está indicado, se realiza además adenotomía (extirpación de la amígdala faríngea). La principal indicación de la intervención quirúrgica: apnea, otitis media exudativa recurrente, trastornos graves del habla. La intervención quirúrgica se realiza de forma rutinaria, bajo anestesia general en el hospital, en ausencia de contraindicaciones (trastornos de la coagulación sanguínea, procesos inflamatorios agudos). El tratamiento conservador suele ser ineficaz, en algunos casos se recurre a la homeopatía, la fitoterapia y la fisioterapia, pero de momento no hay datos científicos que demuestren la eficacia de estos métodos de tratamiento.
PREGUNTAS FRECUENTES
1. ¿Cuáles son las indicaciones del tratamiento quirúrgico de la hipertrofia de amígdalas palatinas?
• Apnea (parada respiratoria durante el sueño);
• Otitis media exudativa recurrente;
• Trastornos graves del habla y la audición.
2. ¿Qué complicaciones puede presentar la hipertrofia de las amígdalas palatinas?
• Trastornos del sueño (ronquidos, apnea);
• Pérdida de audición por otitis externa exudativa;
• Trastornos del habla y de la deglución.
3. ¿Por qué la hipertrofia de las amígdalas palatinas es más frecuente en los niños?
4. ¿Puede persistir la hipertrofia de las amígdalas palatinas en el adulto?
5. ¿Cuáles son las medidas preventivas de la hipertrofia de las amígdalas palatinas?
• Tratar a tiempo las infecciones de las vías respiratorias altas;
• Abordar los trastornos alérgicos y endocrinos.
Lista de fuentes
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Catálogo VOKA.
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