Defecto post-infarto del septo interventricular (PIVSD): etiología, patogénesis y tratamiento

El defecto post-infarto del septo interventricular (PIVSD, Post-infarction ventricular septal defect) consiste en la formación de una rotura (agujero) en el tabique o septo interventricular del corazón tras un infarto agudo de miocardio (IAM) en la zona de necrosis transmural. El bypass de izquierda a derecha resultante provoca una sobrecarga hemodinámica significativa del ventrículo derecho y del pequeño ciclo circulatorio. En promedio, uno de cada cuatro pacientes sin intervención quirúrgica muere en las primeras 24 horas tras desarrollar esta complicación.

Etiología y mecanismos subyacentes del PIVSD

Epidemiología y tiempos

En la práctica actual, con la reperfusión temprana, actualmente la incidencia del PIVSD ha disminuido hasta aproximadamente el ≈0,2-0,5 % de todos los infartos de miocardio. En la mayoría de los casos, el defecto del septo ventricular se desarrolla entre el día 3 y 5 después del infarto; también se han descrito casos en las primeras 24 horas o más tarde (5–14 días).

Localización y principales mecanismos

La principal arteria asociada al PIVSD es la arteria interventricular anterior. Aproximadamente el 60 % de los casos de PIVSD se localizan en la parte anterior/apical del septo y el 40 % en su parte posterior/inferior.

Entre los principales mecanismos responsables de la ruptura del septo interventricular se incluyen:

• Necrosis extensa. La oclusión completa de la arteria coronaria con un flujo sanguíneo colateral inadecuado que provoca una necrosis extensa del septo.
• Reperfusión inadecuada. Una reperfusión tardía o inadecuada provoca una necrosis continuada y el debilitamiento de los tejidos.
• Carga mecánica. El aumento de la presión/carga en el ventrículo izquierdo (VI) tras un infarto de miocardio genera fuerzas adicionales sobre el septo ya debilitado.
• Factores de riesgo. Los cambios relacionados con la edad, la disminución de las colaterales y la aterosclerosis coronaria multi-regional aumentan la probabilidad de rotura del septo interventricular.

Patogénesis y trastornos hemodinámicos

El defecto post-infarto del septo interventricular provoca un conjunto de anomalías hemodinámicas que suelen conducir a la insuficiencia cardíaca aguda:

1. Necrosis del septo. En el infarto de miocardio transmural se produce una necrosis extensa del tejido del septo interventricular. Los cardiomiocitos necrosados pierden su fuerza.
2. Debilitamiento estructural. La necrosis va seguida de la degradación enzimática, el edema inflamatorio, la lisis del colágeno y la disminución de la resistencia mecánica del septo. Esto resulta especialmente evidente en los primeros 3 a 5 días tras el infarto de miocardio.
3. Rotura y formación del bypass de izquierda a derecha. Se produce una rotura del septo interventricular y se forma una vía de comunicación del ventrículo izquierdo (VI) al ventrículo derecho (VD). La eyección ventricular izquierda excesiva (de izquierda a derecha o bypass L-R) provoca alteraciones hemodinámicas.
4. Sobrecarga en la circulación pulmonar. Un gran volumen de sangre fluye a través del defecto desde el ventrículo izquierdo (VI) → al ventrículo derecho (VD) → a los vasos pulmonares, lo que provoca un aumento de la presión y el volumen en la circulación pulmonar.
5. Desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda y edema pulmonar. El aumento del flujo del bypass provoca una sobrecarga del ventrículo derecho y del flujo sanguíneo pulmonar, una disminución de la eyección eficaz del ventrículo izquierdo, un aumento de la presión arterial pulmonar y el desarrollo de edema pulmonar.
6. Shock cardiogénico y fallo multi-orgánico. Con un defecto masivo y una hemodinámica inestable, pueden sobrevenir un shock cardiogénico, así como una hipoperfusión orgánica y una alta probabilidad de muerte.

En resumen, infarto → necrosis del septo → rotura → bypass de izquierda a derecha → sobrecarga del ventrículo derecho y los pulmones → insuficiencia cardíaca/shock.

Clasificación y manifestaciones clínicas del PIVSD

Clasificación anatómica

No existe una clasificación internacional única, pero se utilizan las siguientes características para elegir la estrategia de tratamiento:

• Anatomía del curso de la rotura: simple, complejo (curso tortuoso/ multi-nivel).
• Localización: apical, anterior, posterior.
• Momento de aparición: temprana (<24 h), «clásica» (día 3-5), tardía (hasta 1-2 semanas).
• Gravedad: evaluación del tamaño del defecto, el número de defectos y su gravedad hemodinámica.

Síntomas clínicos

El patrón clásico del PIVSD incluye:

• Auscultación. Aparición aguda de un áspero soplo sistólico o sistólico-diastólico en el ápice del corazón(un síntoma clave), generalmente pronto tras un ataque al corazón. La naturaleza del soplo puede variar según el número y tamaño de los defectos.
• Síntomas pulmonares. Hipertensión pulmonar, edema pulmonar y disnea que aumenta rápidamente (debido a un shunt [cortocircuito o derivación] izquierda-derecha y a una sobrecarga circulatoria).
• Síntomas de shock. Hipotensión, taquicardia, sudores fríos, disminución de la diuresis (signos de shock cardiogénico en caso de defecto masivo).
• Síntomas generales. Debilidad grave, confusión (debido a hipoperfusión cerebral y orgánica).
• Complicaciones. Son posibles las arritmias y la tromboembolia.

Métodos para el diagnóstico y el tratamiento

Diagnóstico del PIVSD

1. Métodos de laboratorio. Aumento de la troponina I/T y CK-MB (marcadores de infarto); aumento del BNP/NT-proBNP (insuficiencia cardíaca); aumento de lactato en shock cardiogénico.
2. Ecocardiografía (ecoCG). El método de elección para el diagnóstico del defecto del septo interventricular. Permite visualizar del defecto, el flujo de izquierda a derecha, el tamaño del bypass y la evaluación de la función de los ventrículos izquierdo y derecho. En el caso de una mala visualización, se recomienda una ecoCG transesofágica.
3. Angiografía coronaria. Se utiliza para la evaluación coronaria y la planificación de la revascularización.
4. Monitorización. Catéter de Swan-Ganz para evaluar la presión del ventrículo derecho, la presión arterial pulmonar y el índice cardíaco (especialmente en caso de shock). Presión venosa central, presión arterial invasiva y control de la diuresis.
5. Imagen por resonancia magnética/tomografía computarizada del corazón (RMN/TAC). Rara vez se utiliza en situaciones de emergencia, pero puede ayudar a aclarar el tamaño de la necrosis y la anatomía del defecto.

Tratamiento del defecto post-infarto

El principal objetivo consiste en estabilizar la hemodinámica y cerrar la ruptura.

• Métodos conservadores. Se utilizan temporalmente para la estabilización. Incluyen inotrópicos (dobutamina, milrinona) si la eyección está reducida, vasodilatadores y reductores de poscarga (por ejemplo, nitroprusiato sódico) con precaución, especialmente en caso de hipotensión. Betabloqueantes, diuréticos, fármacos antitrombóticos, etc. El uso de ciertos grupos de medicamentos es muy individualizado y depende del estado hemodinámico del paciente.
• Soporte circulatorio mecánico: puede considerarse como parte de la terapia conservadora o como puente para el tratamiento quirúrgico. El soporte puede realizarse con contrapulsación intraaórtica con balón, OMEC venoarterial y bombas microaxiales intracardíacas percutáneas.
• Técnicas intervencionistas (cierre percutáneo): uso de bloqueantes a través del acceso vascular. Indicado para defectos pequeños, anatomía adecuada y hemodinámica estable. El bloqueo se coloca mediante acceso transvenoso-transarterial bajo control de ecoCG y fluoroscópico.

• Métodos quirúrgicos (estándar de referencia):
  • Indicaciones: defecto de cualquier tamaño + inestabilidad hemodinámica (shock cardiogénico y edema pulmonar).
  • Técnica: la cirugía del defecto del septo interventricular se realiza con bypass cardiopulmonar y, normalmente, utilizando un parche (sintético o autopericárdico).
  • Estrategia: es preferible realizar la cirugía de forma diferida (tras 2-4 semanas), cuando se haya formado el cordón fibroso y los tejidos estén más fuertes (siempre que el paciente se encuentre estable).
  • En el VSD apical, la incisión se realiza a través del ápice del ventrículo izquierdo infartado, seguida de la posible extirpación de la porción apical y suturas de teflón (a menudo dos filas: colchón y envolvente) para formar un nuevo ápice cardíaco.
  • En algunos casos, se utiliza la técnica de parche plástico con exclusión del área infartada, en la que el parche se sutura al tejido sano del lado endocárdico, aislando la cavidad del ventrículo izquierdo del defecto en el septo interventricular.
  • Alternativa: si todos los métodos resultan infructuosos, se considera la posibilidad de realizar un trasplante ortotópico de corazón.