Traumatische subdurale Hämatome (akut, subakut): Ätiologie, Pathogenese, klinisches Erscheinungsbild, Diagnose, Behandlung

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Ein traumatisches subdurales Hämatom ist eine Erkrankung, die durch die Ansammlung von Blut im Subduralraum unter der Dura mater gekennzeichnet ist und infolge von Kopf-Hirn-Verletzungen auftritt.

Die Häufigkeit akuter subduraler Hämatome liegt bei etwa 20 % bei schweren Schädel-Hirn-Traumata. Laut Fachliteratur schwankt die Sterblichkeitsrate bei diesem Zustand zwischen 50 und 90 %; lediglich 30 % der Patienten erlangen nach einer traumatischen Blutung ihre volle neurologische Integrität zurück.

Klassifizierung traumatischer subduraler Blutungen

Traumatische subdurale Hämatome werden wie folgt klassifiziert:

  • Akut: Festgestellt während der Untersuchung des Patienten innerhalb der ersten 24 bis 72 Stunden nach Beginn der Blutung;
Akutes subdurales Hämatom
Akutes subdurales Hämatom: 3D-Modell
  • Subakut: Festgestellt während der Untersuchung des Patienten im Zeitraum von 4 bis 10 Tagen nach der Blutung;
Subakutes subdurales Hämatom
Subakutes subdurales Hämatom: 3D-Modell
  • Chronisch: mehr als 14 Tage nach dem Blutereignis festgestellt.

Ätiologie traumatischer subduraler Hämatome

Die ätiologischen Faktoren bei der Entwicklung traumatischer subduraler Hämatome umfassen dieselben Ursachen, die dem Auftreten von Schädel-Hirn-Traumata zugrunde liegen:

  • Verkehrsunfälle;
  • Stürze;
  • Gewalteinwirkungen;
  • Sportverletzungen.

Bemerkenswerterweise entfallen bis zu 55 % der Häufigkeit der Entstehung von subduralen Hämatomen auf Stürze.

Pathogenese traumatischer subduraler Hämatome

Die Pathogenese traumatischer subduraler Hämatome ist durch einen Coup-Contrecoup-Mechanismus charakterisiert, wodurch diese Art des Schädel-Hirn-Traumas der Kategorie der fokalen Hirnverletzungen zugeordnet wird.

Bildungsmechanismen

  • Coup-Mechanismus (direkter Einschlag oder Aufprall)
    . Durch die Gewalteinwirkung auf die unnachgiebigen Knochen der Schädelkalotte kommt es zur Schädigung des Hirngewebes mit der Ausbildung von Kontusionsherden und Rissen in den pialen Arterien oder Venen (zumeist Brückenvenen). Durch die Verletzung von Gefäßen und die andauernde Blutung sammelt sich Blut im subduralen Raum an.
  • Kavitationsmechanismus (Gegenaufprall). Dieser Mechanismus erklärt die Bildung subduraler Hämatome auf der dem Ort der Anwendung des mechanischen Faktors gegenüberliegenden Seite, die mit der Kavitationslehre in Verbindung gebracht wird.
  • Rotationsmechanismus. Die moderne Literatur hebt zudem die Rotationstrauma-Theorie hervor, die besagt, dass Winkelbeschleunigung und Scherkräfte zu einer vornehmlichen Schädigung der Brückenvenen führen, die zwischen dem Sinus sagittalis superior und der Oberfläche der Großhirnhemisphären gespannt sind.

Altersbedingte Merkmale

Die Entstehung traumatischer subduraler Hämatome wird ferner durch altersbedingte Merkmale beeinflusst: Bei älteren Patienten nehmen aufgrund der Hirnatrophie der Subduralraum und die Spannung der Brückenvenen zu, was das Rupturrisiko selbst bei relativ geringfügigen Traumata erhöht.

Komplikationen

  1. Fortschreiten der Ischämie. Infolge der anhaltenden Blutung, der Blutansammlung im Subduralraum und des erhöhten intrakraniellen Drucks sinkt der Perfusionsdruck im Hirngewebe, was zu einer Verschlechterung des Hirnschadens, der Entwicklung sekundärer ischämischer Herde und einer Verschlechterung der Patientenprognose führt.
  2. Dislokationssyndrom. Die durch akute subdurale Blutungen verursachte axiale Dislokation kann ein transtentorielles Einklemmungssyndrom auslösen, da der Haken des Temporallappens in den Bereich des Tentoriumschlitzes verlagert wird, was den Hirnstamm, den Nervus oculomotorius und die Arteria cerebri posterior auf der betroffenen Seite komprimiert und zu ischämischen Veränderungen dieser Strukturen sowie einer rapiden Verschlechterung des Patientenzustands führen kann.

Klinisches Erscheinungsbild

Symptome traumatischer subduraler Hämatome

Die klinische Symptomatik von traumatischen subduralen Hämatomen setzt sich aus allgemeinen, fokalen und meningealen Symptomen zusammen:

  • Allgemeine Symptome umfassen intensive Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel und Bewusstseinsstörungen in unterschiedlichen Schweregraden — von leichter Benommenheit bis zu tiefem Koma.
  • Fokale Symptome sind meist durch kontralaterale Hemiparese oder Hemiplegie, sensorische Störungen und Aphasie bei Befall der dominanten Hemisphäre gekennzeichnet. Krampfanfälle können sich sowohl in Form von generalisierten als auch fokalen Anfällen äußern.
  • Meningealsyndrom äußert sich durch Nackensteifigkeit, Kernig-und Brudzinski-Zeichen, die mit einer Reizung der Meningen durch Blutklumpen verbunden sind.
  • Das Krampfanfallsyndrom äußert sich durch konvulsive Anfälle infolge kortikaler Hirnschädigungen und pathologischer Nervensignalaktivität.
  • Autonome Erscheinungsformen (Bradykardie, Hypertonie und Atemstörungen) weisen auf einen erhöhten intrakraniellen Druck hin und können auf den Beginn eines Dislokationssyndroms oder das Ausmaß der erlittenen Schädigung hindeuten.

Entwicklung des pathologischen Prozesses

Akute subdurale Hämatome verlaufen typischerweise in drei Phasen:

  1. Anfängliche Bewusstlosigkeit zum Verletzungszeitpunkt (10–20 Minuten) mit anschließender Besserung bis zur Stufe eines Stupor-Zustands.
  2. Das „luzide Intervall“ ist eine vorübergehende Zustandsbesserung.
  3. Plötzliche Verschlechterung des Zustands mit Bewusstseinsminderung bis hin zum Koma.

Ein solcher Verlauf lässt wird jedoch bei höchstens 20–30 % der Patienten beobachten. Häufiger fehlt das luzide Intervall oder ist verkürzt, und die Symptomatik eskaliert rasch, abhängig von der Geschwindigkeit der intrazerebralen Hämatombildung.

Subakute subdurale Hämatome verlaufen weniger offensichtlich. Das luzide Intervall kann 1–2 Wochen andauern. Allmählich verstärken sich die Kopfschmerzen, Schläfrigkeit und Lethargie nehmen zu, und die Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie eskalieren. Neurologische fokale Symptome treten später auf und werden durch Gehirnkompression und -verlagerung verursacht.

Diagnose von akuten subduralen Hämatomen

Nach der Aufnahme in die Notaufnahme besteht der diagnostische Algorithmus für akute subdurale Hämatome aus den folgenden Schritten:

1. Beurteilung des Bewusstseinsniveaus mittels der GCS (Glasgow Coma Scale)

Dieser Schritt ermöglicht die Bestimmung des Bewusstseinsniveaus des Patienten und des Schweregrads der Hirnstrukturschädigung, um mögliche Behandlungsoptionen (chirurgisch, nicht-chirurgisch) vorzuschlagen.

2. Erhebung der Anamnese

Die Erhebung der medizinischen Anamnese umfasst den Zeitpunkt und Mechanismus der Verletzung sowie das Vorliegen eines Bewusstseinsverlusts beim Patienten nach dem Trauma.

Dieser Schritt dient dem Verständnis der Symptomprogression und erlaubt Rückschlüsse auf potenzielle Schäden unter Einbeziehung des Verletzungsmechanismus. Bei bestimmten Verletzungsmechanismen (z. B. Sturz aus großer Höhe) ist es entscheidend, mögliche kombinierte Kopfverletzungen und Schäden an anderen Körperteilen in Betracht zu ziehen, die die Prognose möglicherweise komplizieren.

3. Visuelle Untersuchung des Patienten

Der Kopfbereich wird untersucht, um begleitende Weichteilschäden in anderen Körperbereichen als dem Kopf auszuschließen.

Dieser Schritt dient der Identifizierung von Weichteilverletzungen am Kopf, wodurch auf die potenzielle Lokalisation der Hirnprellung geschlossen werden kann. Zusätzlich ist dieser Schritt essenziell für die Patientenversorgung, die Behandlung von Weichteilprellungen und die Durchführung einer primären chirurgischen Wundversorgung, falls erforderlich.

4. Neurologische Untersuchung des Patienten

Die Bewertung von nicht-fokalen, fokalen und meningealen Symptomen wird durchgeführt.

Dieser Schritt erlaubt eine vorläufige topische Diagnostik der Hirnschädigung zur Bestimmung der Notwendigkeit einer neuroradiologischen Bildgebung. Bei Patienten mit nicht-fokaler, fokaler oder meningealer Symptomatik ist die Durchführung einer neuroradiologischen Bildgebung angezeigt.

5. Neuroimaging-Studien

Gehirn-CT

Die Computertomographie des Gehirns stellt den „Goldstandard“ in der Diagnostik von Schädel-Hirn-Traumata dar, einschließlich subduraler Hämatome.

Die Vorteile der CT des Gehirns im Vergleich zu anderen Methoden (einschließlich MRT) sind:

  • Untersuchungsdauer;
  • Fähigkeit zur klaren Beurteilung der Lokalisation, des Ausmaßes und der Art der Hirnschädigung;
  • Möglichkeit zur Beurteilung von begleitenden Knochenschäden;
  • Fähigkeit (bei Bedarf), schnell andere Körperteile zu scannen, um gleichzeitige Verletzungen auszuschließen.

Das CT-Bild eines akuten subduralen Hämatoms ist durch Folgendes charakterisiert:

  1. Lage eines sichelförmigen Blutgerinnsels über dem Gehirnhemisphäre.
  2. In der hyperakuten Phase der Blutung liegen hyperintense Blutgerinnsel vor, die durch ein isointenses Signal getrennt sind, was durch das Vorhandensein von koagulierten Klumpen und flüssigen Blutanteilen erklärt wird.
  3. In der akuten Phase der Blutung stellt sich das subdurale Hämatom als hyperintenses (50–60 HE), homogenes Signal dar, das eine Sichel über der gesamten Großhirnhemisphäre bildet.
  4. In der subakuten Phase der Blutung wird das subdurale Hämatom durch ein hyper-isointensives Signal auf CT-Scans (35–45 HE) dargestellt.

Gehirn-MRT

Die Magnetresonanztomographie wird zur Diagnose von subduralen Hämatomen eingesetzt. Die Visualisierung von Hämatomen ist direkt abhängig vom Zeitpunkt des Auftretens und dem Stadium des Hämoglobinabbaus.

Hyperakutes subdurales Hämatom

  1. T1: isointensiv zur grauen Substanz;
  2. T2: iso-hyperintensiv zur grauen Substanz;
  3. FLAIR: hyperintens zum Nervenwasser (CSF).

Akutes subdurales Hämatom

  1. T1: iso-hypointensiv zur grauen Substanz;
  2. T2: hypointensiv zur grauen Substanz;
  3. FLAIR: hyperintens zum Nervenwasser (CSF).

Subakutes subdurales Hämatom

  1. T1: im Allgemeinen hyperintens aufgrund des Vorhandenseins von Methemoglobin.
  2. T2: variables Erscheinungsbild, üblicherweise hyperintensiv.
  3. FLAIR: hyperintensiv.

6. Labordiagnostik

Die Labordiagnostik umfasst ein vollständiges Blutbild, Urinanalyse, Koagulationsprofil, Blutbiochemie und Blutgruppe + Rhesusfaktor.

Diese Tests bestätigen oder erhärten den Verdacht auf ein subdurales Hämatom nicht, ermöglichen jedoch die Beurteilung des Allgemeinzustands des Patienten, begleitender Koagulationsstörungen sowie die Vorbereitung auf eine potenzielle Operation.

Behandlung von traumatischen subduralen Hämatomen

Konservative Behandlung von akuten und subakuten subduralen Hämatomen

Eine konservative Behandlung von akuten und subakuten subduralen Hämatomen ist möglich bei kleinen Hämatomen, die keinen Masseneffekt oder keine Verlagerung der medianen Hirnstrukturen verursachen.

In solchen Fällen besteht die konservative Behandlung in erster Linie aus symptomatischer Therapie:

  1. Schmerzlinderung (NSAR, narkotische Analgetika);
  2. Antiemetika;
  3. Antikonvulsiva (bei Auftreten von Krampfanfällen).

Osmotische Diuretika werden bei Vorliegen eines Hirnödems verschrieben.

Die Verschreibung von Glukokortikosteroiden ist bei traumatischen Hirnverletzungen wegen der damit verbundenen Prognoseverschlechterung nicht kontraindiziert.

Bei mittelschweren und schweren traumatischen Hirnverletzungen (einschließlich akuter subduraler Hämatome) reduziert eine einmalige Verabreichung von 1000 mg Tranexamsäure das Risiko einer ungünstigen Prognose in Studien.

Chirurgische Behandlung von akuten subduralen Hämatomen

Unabhängig vom Bewusstseinszustand des Patienten ist eine chirurgische Behandlung von akuten subduralen Hämatomen angezeigt bei:

  1. Vorliegen einer Hämatomdicke von 10 mm oder mehr.
  2. Vorhandensein einer Verschiebung der medianen Strukturen von 5 mm oder mehr.
  3. Hämatomvolumen über 35 ml.

Bei einer Hämatomdicke von weniger als 10 mm, einem Hämatomvolumen unter 35 ml oder einer Mittellinienverlagerung von weniger als 5 mm ist eine Operation dennoch indiziert, wenn ein progressiver Bewusstseinsabfall (um 2 oder mehr GCS-Punkte) vorliegt oder das Monitoring einen Anstieg des ICP über 20 mmHg anzeigt.

In bestimmten Fällen, bei Hämatomen mit einem Volumen von über 35 ml und einer Hämatomdicke von über 10 mm, ist bei Ausbleiben einer progressiven Verschlechterung des Patientenzustands und fehlendem Dislokationssyndrom eine konservative Behandlung mit anschließender neurochirurgischer Bildgebung nach 24–48 Stunden möglich.

Kraniotomie

Das Ausmaß der chirurgischen Intervention umfasst eine Kraniotomie (üblicherweise in der Frontal-/Parietal-/Temporalregion)

  • Mit der Entfernung des subduralen Hämatoms;
  • Suche nach der Blutungsquelle (in der Regel entweder parasagittale Venen oder kortikale Arterien);
  • Blutstillung an der Blutungsquelle.

Anschließend wird die Dura mater fest vernäht, der Knochendeckel wieder eingesetzt und die Wunde schichtweise geschlossen.

Dekompressive Kraniektomie

In bestimmten Fällen (bei einem Hämatomvolumen von über 140 cm³, einem Dislokationssyndrom von mehr als 13 mm und einem Bewusstseinsniveau des Patienten von unter 7 auf der GCS) ist eine dekompressive Kraniektomie angezeigt.

Chirurgischer Eingriff:

  1. Eine weitreichende Trepanation des Schädels in der Frontal-/Parietal-/Temporalregion erfolgt durch die Entfernung der Schläfenbeinschuppe bis zur Basis der mittleren Schädelgrube.
  2. Nach der Eröffnung der Dura Mater und der Entfernung des subduralen Hämatoms mit Blutungsquellenkontrolle wird eine plastische Operation der Dura Mater durchgeführt.
  3. Der Knochendeckel wird zur Konservierung eingeschickt. Die Wunde wird schichtweise vernäht.

Chirurgische Behandlung subakuter subduraler Hämatome

Die chirurgische Behandlung subakuter subduraler Hämatome, unabhängig vom Bewusstseinsniveau des Patienten, ist in den folgenden Fällen angezeigt:

  1. Vorliegen einer Hämatomdicke von 10 mm oder mehr.
  2. Verschiebung der medianen Strukturen um 5 mm oder mehr.
  3. Hämatomvolumen über 35 ml.

Der chirurgische Eingriff bei subakuten subduralen Hämatomen umfasst:

  1. Durchführung einer Kraniotomie im Frontal-/Parietal-/Temporalbereich mit Entfernung des subduralen Inhalts. Bei der Exploration wird im Subduralraum aufgrund des Alters der Verletzung typischerweise keine Blutungsquelle gefunden. Nach der Entfernung des geronnenen Blutes erfolgt eine dichte Vernähung der Dura mater, gefolgt von der Fixierung des Knochendeckels an seiner ursprünglichen Position.
  2. Verwendung von zwei Bohrlöchern zur Spülung des Subduralraums in der Frontal- un Parietalregion mit dem Ziel, den Subduralraum zu drainieren und das Hämatom durch Irrigation mit Kochsalz zu entfernen.

FAQ

1. Was ist ein subdurales Hämatom?

Ein subdurales Hämatom ist eine Ansammlung von Blut zwischen der Dura mater und der Gehirnoberfläche, die durch Gefäßschäden, meist Brückenvenen, bei einem Schädel-Hirn-Trauma entsteht.

2. Welche Arten von subduralen Hämatomen gibt es?

Subdurale Hämatome werden in drei Typen unterteilt: die akute Form, die innerhalb der ersten 72 Stunden posttraumatisch auftritt; die subakute Form, die zwischen dem 4. und 10. Tag nachweisbar ist; und die chronische Form, deren Diagnose zwei Wochen oder später nach dem Ereignis erfolgt.

3. Wie gefährlich ist ein subdurales Hämatom?

Es gehört zu den bedrohlichsten Formen von Schädel-Hirn-Traumata: Die Sterblichkeit bei akuten Formen erreicht 50–90 %. Die Prognose hängt vom Volumen des Hämatoms, dem Alter des Patienten, dem Bewusstseinsgrad bei Aufnahme und dem Vorhandensein von Begleitverletzungen ab.

4. Was sind die Hauptursachen für subdurale Hämatome?

Zu den Hauptursachen für subdurale Hämatome gehören Verkehrsunfälle, Stürze (insbesondere bei älteren Menschen), Sport- und Haushaltsverletzungen sowie Kopfverletzungen durch Gewalteinwirkung.

5. Wie äußert sich ein subdurales Hämatom?

Das klinische Bild eines subduralen Hämatoms besteht aus unspezifischen Symptomen wie Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Bewusstseinsdepression sowie aus fokalen Störungen wie Lähmungen, Sprachstörungen und Empfindungsänderungen.

6. Was ist das „luzide Intervall“ bei akuten subduralen Hämatomen?

Dabei handelt es sich um eine vorübergehende Verbesserung des Zustands des Patienten nach dem anfänglichen Bewusstseinsverlust. Darauf folgt eine rapide Verschlechterung bis hin zum Koma. Das typische „luzide Intervall“ tritt nur bei 20–30 % der Patienten auf.

7. Wie wird ein subdurales Hämatom diagnostiziert?

Der Goldstandard ist die Computertomografie (CT). Bei subakuten subduralen Hämatomen ist die MRT äußerst aussagekräftig.

8. Ist eine Operation bei akuten und subakuten subduralen Hämatomen immer erforderlich?

Eine Operation ist nicht immer erforderlich. In Fällen, in denen das Hämatom klein ist, keine klinischen Manifestationen verursacht und keine Verschiebung der Mittellinienstrukturen vorliegt, kann eine konservative symptomatische Behandlung mit Patientenüberwachung möglich sein.

9. Welche Operationen werden durchgeführt?

Das Spektrum der chirurgischen Eingriffe umfasst die Kraniotomie mit Hämatomausräumung und Hämostase sowie die dekompressive Kraniektomie, die bei massiven Hämatomen und signifikanter Hirnverlagerung durchgeführt wird. Als Behandlungsoption für subakute Formen kann das Anlegen eines Bohrlochs und die Drainage des subduralen Raums angewendet werden.

10. Wie ist die Prognose für akute und subakute subdurale Hämatome?

Günstigere Prognosen werden bei kleinen Hämatomen, frühzeitiger Diagnose und subakuten Verlaufsformen beobachtet. Eine ungünstige Prognose zeigt sich bei älteren Patienten mit erheblichen Verschiebungen und tiefem Koma bei akuten subduralen Hämatomen.

Quellenverweise

1.

VOKA 3D Anatomy & Pathology – Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas (VOKA 3D Anatomie und Pathologie – Vollständiger 3D-Atlas der normalen und pathologischen Anatomie) [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology.

Verfügbar unter: https://catalog.voka.io/

2.

Bullock M.R., Chesnut R., Ghajar J., et al. Surgical management of acute subdural hematomas (Chirurgische Behandlung akuter subduraler Hämatome) // Neurosurgery. – 2006. – Vol. 58, Suppl. 3. – S. S16–S24.

3.

Yang W., Huang J. Chronic subdural hematoma: epidemiology and natural history (Chronisches subdurales Hämatom: Epidemiologie und natürliche Geschichte) // Neurosurg Clin N Am. – 2017. – Vol. 28(2). – P. 205–210.

4.

Morgalla M., Will B.E., Roser F., Tatagiba M. Do recurrent subdural hematomas grow faster? (Wachsen wiederkehrende subdurale Hämatome schneller?) // Acta Neurochir (Wien). – 2008. – Vol. 150. – P. 1059–1065.

5.

Alvis-Miranda H.R., Rubiano A.M., Moscote-Salazar L.R., et al. Acute subdural hematoma: a concise review (Akutes subdurales Hämatom: eine kurze Übersicht) // Neuroimmunol Neuroinflamm. – 2014. – Vol. 1(2). – P. 68–76.

6.

Weigel R., Schmiedek P., Krauss J.K. Outcome of contemporary surgery for chronic subdural haematoma: evidence based review (Ergebnisse moderner Chirurgie beim chronischen Subduralhämatom: Eine evidenzbasierte Übersicht) // J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 2003. – Vol. 74(7). – P. 937–943.

7.

Stippler M., Zhao Y., Kim Y.S., et al. Extended Glasgow Outcome Scale: an international study of interrater reliability (Erweiterte Glasgow-Outcome-Skala: Eine internationale Studie zur Interrater-Reliabilität) // J Neurotrauma. – 2016. – Vol. 33(5). – S. 409–414.

8.

Kolias A.G., Chari A., Santarius T., Hutchinson P.J. Chronic subdural haematoma: modern management and emerging therapies (Chronisches subdurales Hämatom: Moderne Behandlung und aufkommende Therapien) // Nat Rev Neurol. – 2014. – Vol. 10. – P. 570–578.

9.

Ducruet A.F., Grobelny B.T., Zacharia B.E., et al. The surgical management of chronic subdural hematoma (Die chirurgische Behandlung des chronischen subduralen Hämatoms) // Neurosurg Rev. – 2012. – Vol. 35(2). – P. 155–169.

10.

Park S.H., Kang D.H., Park J., et al. Fibrinolysis in chronic subdural hematomas: comparison of urokinase and tissue plasminogen activator (Fibrinolyse bei chronischen subduralen Hämatomen: Vergleich von Urokinase und Gewebeplasminogenaktivator) // Neurosurgery. – 2008. – Vol. 63(4). – P. 905–910.

11.

Santarius T., Lawton R., Kirkpatrick P.J., et al. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial (Verwendung von Drainagen versus keine Drainagen nach Bohrlochentleerung eines chronischen subduralen Hämatoms: eine randomisierte, kontrollierte Studie) // Lancet. – 2009. – Vol. 374(9695). – P. 1067–1073.

12.

Brennan P.M., Kolias A.G., Joannides A.J., et al. The management and outcome for patients with chronic subdural hematoma: a prospective, multicenter, observational cohort study in the United Kingdom (Behandlung und Prognose für Patienten mit chronischem subduralem Hämatom: eine prospektive, multizentrische, beobachtende Kohortenstudie im Vereinigten Königreich) // J Neurosurg. – 2017. – Vol. 127(4). – P. 732–739.

13.

Edlmann E., Giorgi-Coll S., Whitfield P.C., et al. Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy (Pathophysiologie des chronischen subduralen Hämatoms: Entzündung, Angiogenese und Implikationen für die Pharmakotherapie) // J Neuroinflammation. – 2017. – Vol. 14. – P. 108.

14.

Hutchinson P.J., Kolias A.G., Timofeev I.S., et al. Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension (Studie zur dekompressiven Kraniektomie bei traumatischem intrakraniellem Hochdruck) // N Engl J Med. – 2016. – Vol. 375. – P. 1119–1130.

15.

Honeybul S., Ho K.M. Long-term complications of decompressive craniectomy for head injury (Langzeitkomplikationen der dekompressiven Kraniektomie bei Kopfverletzungen) // J Neurotrauma. – 2011. – Vol. 28(6). – P. 929–935.

16.

Osuka K., Watanabe Y., Usuda N., et al. Vasogenic edema and angiogenesis in chronic subdural hematoma (Vasogenes Ödem und Angiogenese bei chronischem subduralem Hämatom) // J Neurosurg. – 2012. – Vol. 117. – P. 1119–1126.

17.

Bartley A., Tajsic T., Barone D.G. A pragmatic approach to the management of chronic subdural haematoma in older patients (Ein pragmatischer Ansatz für das Management des chronischen subduralen Hämatoms bei älteren Patienten) // Drugs Aging. – 2020. – Vol. 37. – P. 1–11.

18.

Won S.Y., Konczalla J., Dubinski D., et al. A systematic review of epileptic seizures in adults with subdural haematomas (Eine systematische Übersicht von epileptischen Anfällen bei Erwachsenen mit subduralen Hämatomen) // Seizure. – 2017. – Vol. 45. – P. 28–35.

19.

Miranda L.B., Braxton E., Hobbs J., Quigley M.R. Chronic subdural hematoma in the elderly: not a benign disease (Chronisches subdurales Hämatom bei älteren Menschen: keine gutartige Erkrankung) // J Neurosurg. – 2011. – Vol. 114. – P. 72–76.

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