Systemische Schmelzhypoplasie: Ätiologie, Klassifikation, klinisches Bild und Behandlung.
Veremeychik D.Zahnarzt, Endodontologe, DMD
12 min lesen·Februar 12, 2026
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Zahnschmelzhypoplasie ist ein quantitativer und qualitativer Schmelzbildungsfehler bei bleibenden Zähnen oder Milchzähnen, der durch Faktoren verursacht wird, die die Funktion der Ameloblasten stören.
Systemische Schmelzhypoplasie bezieht sich auf Entwicklungsdefekte an allen Zähnen oder einer Gruppe von Zähnen, die während eines bestimmten Entwicklungsstadiums aufgrund von Stoffwechselstörungen beim Kind oder Fötus gebildet wurden.
Ätiologie
Schmelzhypoplasie resultiert aus der Beeinträchtigung der Ameloblastenfunktion während der Follikelphase der Zahnentwicklung. Faktoren, die Ameloblasten beeinflussen können, lassen sich in mehrere nachstehend aufgeführte Gruppen einteilen.
Pränatale Faktoren
Erkrankungen und pathologische Zustände während der Schwangerschaft der Mutter (Gestose, Röteln, Toxoplasmose, Alkoholismus, Vitamin-A- und D-Mangel, Diabetes mellitus, Hypoparathyreoidismus, Syphilis, Zytomegalievirus-Infektion, Herz-, Nieren- und Lungenerkrankungen, Bluthochdruck oder Anämie);
Exposition gegenüber ionisierender Strahlung während der Schwangerschaft;
Hypoalimentation oder Mangelernährung während der Schwangerschaft;
Langfristige Medikamenteneinnahme während der Schwangerschaft.
Faktoren im Zusammenhang mit der Geburt (Geburtstrauma, Asphyxie);
Neonatale Hypokalzämie, toxische Verletzungen, neurologische Erkrankungen, Hyperbilirubinämie, andauernder Durchfall und Erbrechen sowie neonatale Infektionen mit hohem Fieber.
Postnatale Faktoren
Störungen des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels;
Endokrine Erkrankungen (betreffend Schilddrüse und Nebenschilddrüsen);
Akute Infektionen, die mit Fieber einhergehen;
Vitamin-A-, C-, D- oder E-Mangelzustände sowie ernährungsbedingte Dystrophie;
Angeborene Allergien und damit verbundene Störungen des Wasser-Elektrolyt-Haushalts;
Erkrankungen des Verdauungstrakts;
Durchfall mit toxischen Symptomen;
Hämolytischer Ikterus;
Phenylketonurie, Alkaptonurie;
Nierenerkrankungen
Angeborene Herzfehler;
Quecksilbervergiftung;
Langfristige Medikamenteneinnahme;
Strahlentherapie der Kiefer im frühen Kindesalter.
Trotz einer breiten Palette von ursächlichen Faktoren ähneln sich die daraus resultierenden klinischen Anzeichen von Schmelzentwicklungsdefekten. Eine verminderte oder beeinträchtigte Ameloblastenfunktion infolge äußerer Einflüsse führt zu Veränderungen im Aufbau der Schmelzmatrix und ihrer Mineralisierung.
Zusammenhang zwischen Defekttiefe und Lokalisation mit dem Expositionszeitraum
Der Schweregrad und die Lokalisation von Schmelzdefekten spiegeln Phasen metabolischer Störungen im Körper des Kindes wider, die mit der Amelogenese zusammenfallen, und hängen sowohl vom Stadium der Zahnbildung zum Zeitpunkt der Einwirkung des ätiologischen Faktors als auch von dessen Intensität und Dauer ab.
Läsionstiefe
Bei der systemischen Schmelzhypoplasie ist eine Gruppe von Zähnen betroffen, die im gleichen Zeitraum gebildet wurden; im Falle einer schweren Erkrankung oder häufiger Rückfälle bei Kind oder Mutter können alle Zähne beeinträchtigt sein.
Die Breite des defekten Zahnschmelzbereichs hängt von der Dauer der Expositionsperiode des ätiologischen Faktors ab;
Die Tiefe des Defekts spiegelt die Intensität der Einwirkung wider;
Die Anzahl der Defekte gibt Aufschluss über die Häufigkeit von Stoffwechselstörungen im Körper, die bei der Entstehung einer neuen Erkrankung oder dem Rückfall einer bestehenden Krankheit auftreten.
Lokalisation der Läsion
Die Lokalisation von Schmelzdefekten kann annäherungsweise Aufschluss über das Alter geben, in dem die Fehlfunktion der Ameloblasten auftrat.
Betroffene Zahngruppen
Expositionszeitraums des ursächlichen Faktors
Defekte von Milchzähnen
Intrauteriner Zeitraum
Defekte an den bleibenden Zähnen im Bereich der Inzisalkanten der mittleren Schneidezähne, an den Eckzähnen und Höckern der ersten Molaren sowie an den seitlichen Schneidezähnen des Unterkiefers
Von 6 Monaten bis 1 Jahr
Defekte der seitlichen Schneidezähne des Oberkiefers
Ein Jahr nach der Geburt
Die Kronen der Zähne sind bis zum gingivalen Drittel betroffen, ebenso wie die Kauflächen der Prämolaren und zweiten Molaren
Bis zu einem Alter von 3–4 Jahren
Schmelzdefekte bei Hypoplasie sind irreversibel, da Zahnschmelz im Gegensatz zu Knochengewebe nicht remodelliert werden kann.
Epidemiologie
Die Epidemiologie der systemischen Schmelzhypoplasie ist durch eine weltweit hohe Prävalenz von durchschnittlich 25,3 % gekennzeichnet, wobei erhebliche geografische Unterschiede bestehen (von ~7 % in wohlhabenden Regionen Europas bis zu >40 % in Asien und Ozeanien).
Traditionell gelten biologische Faktoren des perinatalen Zeitraums als Hauptursachen: Frühgeburtlichkeit und niedriges Geburtsgewicht können das Risiko der Defektentwicklung auf bis zu 60 % erhöhen.
Zudem muss der sozioökonomische Status berücksichtigt werden: Ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen geringem Familieneinkommen in der Kindheit des Patienten und dem Vorliegen von Schmelzdefekten wurde nachgewiesen. Die Ätiologie der Schmelzhypoplasie gilt als streng multifaktoriell, wobei die Qualität der medizinischen Versorgung den Einfluss biologischer Risikofaktoren modifizieren kann.
Eine Studie an einer modernen europäischen Bevölkerung zeigte, dass bei einer verfügbaren perinatalen Medizin typische Faktoren (Kaiserschnitt, Frühgeburtlichkeit) erfolgreich kompensiert werden und nicht zu Zahnschmelzdefekten führen, während der Lebensstandard eine entscheidende Rolle spielt. Es wurden keine signifikanten geschlechtsspezifischen Unterschiede festgestellt (Männer und Frauen sind gleichermaßen häufig betroffen). Morphologisch bleibt die häufigste Form die rillenförmige (lineare) Hypoplasie (in 93 % der Fälle festgestellt), die am häufigsten die oberen Schneidezähne betrifft.
Klassifikation der systemischen Schmelzhypoplasie
Gefleckte Form;
Erosive (grübchenartige) Form;
Rillenförmige Form;
Wellige Form;
Schalenförmige Form;
Gemischte (kombinierte) Form;
Schmelzaplasie.
Anatomie der Herpangina
Die Art der Schmelzdefekte bei systemischer Hypoplasie hängt vom Entwicklungsstadium des Schmelzes ab, in dem die Exposition gegenüber dem ätiologischen Faktor stattfand.
Art der Defekte
Entwicklungsdefekte des Schmelzes
Weiße Linien, undurchsichtige weiße, cremefarbene, gelbe oder braune Flecken
Amelogenesis imperfecta
Vertiefungen, Rillen, Depressionen oder große Bereiche der Schmelzaplasie
Anomalien der Matrixablagerung
3D-Animation: klinische Typen der systemischen Schmelzhypoplasie
Trotz der Variabilität klinischer Formen können gemeinsame Anzeichen einer systemischen Schmelzhypoplasie identifiziert werden:
Zähne brechen bereits mit Defekten durch;
Defekte haben normalerweise eine relativ regelmäßige Form und gleichmäßige Ränder;
Mehrere Zähne sind betroffen: Sie weisen Defekte auf, die auf gleicher Höhe, im selben Bereich der Kronen liegen und normalerweise gleich groß und gleichförmig sind;
Eine Gruppe von Zähnen aus demselben Entwicklungszeitraum ist betroffen; die Defekte sind symmetrisch;
Die Defekte verlaufen parallel zu den Inzisalkanten oder Okklusalflächen der Zähne, wobei sie häufiger an den labialen bzw. bukkalen Flächen sowie an den Höckern auftreten.
Mikrostrukturelle Veränderungen in harten Geweben
In der Schmelzstruktur werden Änderungen in der Breite und Richtung der Schmelzprismen beobachtet.
In der Dentinstruktur der betroffenen Zähne an der Grenze zum Schmelz sind die Dentinkanälchen gekrümmt und weniger regelmäßig angeordnet; in einigen Bereichen sind Verengungen und Erweiterungen ihres Lumens sichtbar, und die Hydroxyapatitkristalle sind unregelmäßiger und lockerer angeordnet.
Eine erhöhte Bildung von tertiärem Dentin durch die Pulpa kann ebenfalls beobachtet werden.
Diagnose der systemischen Schmelzhypoplasie
Diagnosetest
Klinisches Erscheinungsbild
Visuelle Untersuchung
Vorhandensein lokalisierter Farbänderungen des Schmelzes oder seiner Dicke
Sondierung
Schmerzfrei; Schmerzen können jedoch auftreten, falls Bereiche mit Schmelzaplasie oder assoziierte Kariesprozesse vorliegen
Perkussion an den betroffenen Zähnen
Schmerzfrei
Temperaturtest
Die Reaktion auf einen thermischen Reiz verschwindet unmittelbar oder wenige Sekunden nach dem Ende der Reizeinwirkung
Vitalfärbung
Farbflecken auf dem Schmelz nehmen kein Methylenblau auf
Lokal begrenzte Aufhellungen mit klaren Konturen werden im Bereich des Schmelzes auf dem Röntgenbild erkannt (bei Vorliegen eines Schmelzdickenfehlers)
Klinisches Erscheinungsbild
Gefleckte Form
Gefleckte Form der systemischen Schmelzhypoplasie: 3D-Modell
Patienten klagen möglicherweise über kosmetische Beeinträchtigungen. Auf der Bukkalfläche der Zähne, insbesondere im Bereich der Höcker oder der Inzisalkante, sind Flecken erkennbar; diese treten auf intaktem Zahnschmelz auf, erscheinen milchig-weiß, seltener gelblich oder braun, und weisen scharfe Begrenzungen sowie eine glatte, glänzende Oberfläche auf. Der Schmelz im betroffenen Bereich hat eine normale Dicke. Im Zeitverlauf zeigen diese Flecken keine Veränderungen hinsichtlich ihrer Größe, Form oder Farbe. Die Flecken lassen sich nicht mit Methylenblau anfärben und sind im Röntgenbild nicht nachweisbar.
Erosive (grübchenartige) Form
Erosive (grübchenartige) Form der systemischen Schmelzhypoplasie: 3D-Modell
Der Patient kann über einen kosmetischen Defekt oder, seltener, über Schmerzen bei chemischen oder thermischen Reizen klagen.
Auf der Schmelzoberfläche werden Vertiefungen in Form von Grübchen festgestellt, die horizontal angeordnet und nicht miteinander verbunden sind. Die Defekte sind normalerweise rund, mit einem glatten, dichten Boden und flachen Rändern; in diesen Bereichen ist der Schmelz verdünnt. Die Grübchen sind auf den labialen/bukkalen Oberflächen der Zähne tiefer und können durch Nahrungspigmente dauerhafte Verfärbungen annehmen. Die Sondierung der Defekte ist schmerzfrei.
Manchmal kann die grübchenartige Form der systemischen Schmelzhypoplasie mit Karies verbunden sein.
Furchenförmig
Furchenförmige (lineare) Form der systemischen Schmelzhypoplasie: 3D-Modell
Der Patient klagt über eine kosmetische Beeinträchtigung, manchmal Schmerzen durch mechanische, chemische und thermische Reize und durch Abnutzung der Zähne.
Visuell lassen sich an den Zähnen Depressionen in Form von horizontalen, Einzel- oder Mehrfachrillen unterschiedlicher Tiefe und Breite feststellen; die Defekte verlaufen parallel zur Inzisalkante oder zur Okklusalfläche.
Am Grund der Furchen ist der Zahnschmelz verdünnt oder fehlt vollständig. Wenn der Schmelz teilweise erhalten ist, ist der Boden der Defekte dicht und glatt, mit flachen Rändern. Wenn die Furchen die gesamte Dicke des Schmelzes betreffen, kann der Grund gelb oder braun sein und eine raue Oberfläche haben, was bei der Sondierung Schmerzen verursachen kann. Wenn sich die Furche an der Schneidekante befindet, weist sie nur eine Wand auf, was den Eindruck erweckt, als würde aus einem Zahn ein weiterer, kleinerer Zahn „herauswachsen“. In diesem Fall weisen Prämolaren und Molaren unterentwickelte, kegelförmige Höcker ohne Zahnschmelz auf, die aufgrund der mechanischen Belastung häufig abbrechen. In den Bereichen tiefer Defekte kann Karies auftreten.
Wellige Form
Wellige Form der systemischen Schmelzhypoplasie: 3D-Modell
Es ist eine Variante der furchenförmigen Form der systemischen Schmelzhypoplasie, bei der auf der Zahnkrone mehrere horizontale, dünne Furchen sichtbar sind, die teilweise miteinander verschmelzen, um eine wellige Oberfläche zu bilden.
Schalenförmige Form
Schalenförmige Form der systemischen Schmelzhypoplasie: 3D-Modell
Patienten klagen möglicherweise über kosmetische Beeinträchtigungen, manchmal auch über Schmerzen durch chemische oder thermische Reize. Die Defekte erscheinen als schalenförmige Vertiefungen, oval oder rund, von unterschiedlicher Größe und Tiefe.
Der Zahnschmelz am Boden der Defekte ist dünn oder fehlt vollständig. Wenn eine dünne Schmelzschicht erhalten ist, sind die Ränder, Wände und der Boden der Defekte glatt, flach und fest, während in Bereichen ohne Zahnschmelz das Gewebe aufgeraut und verfärbt ist. Befindet sich ein schalenförmiger Defekt im Bereich der Schneidekante eines Frontzahns, bildet sich darauf eine halbmondförmige Aussparung. Bei Defekten an Prämolaren und Molaren sind ihre Höcker ausgedünnt und nadelförmig, was sie anfällig für Abnutzung und Absplittern aufgrund mechanischer Belastung macht. Auch tiefe Defekte können von Karies betroffen sein.
Gemischte (kombinierte) Form.
Mischform der systemischen Schmelzhypoplasie: 3D-Modell
Abhängig vom Schweregrad der Defekte klagt der Patient über ein beeinträchtigtes ästhetisches Erscheinungsbild, Schmerzen durch chemische und thermische Reize, Zahnabnutzung und das Absplittern von Höckern.
Die Mischform der systemischen Schmelzhypoplasie stellt eine Kombination mehrerer Defektformen an verschiedenen Zähnen oder sogar innerhalb eines einzelnen Zahnes dar (Kombination oder Abfolge von Flecken, Grübchen, Rinnen und becherförmigen Vertiefungen). Bereiche mit tiefen Defekten, wo der Schmelz vollständig fehlt, brechen häufig, splittern ab und weisen Abrieb auf. In diesen Bereichen kann sich auch Karies entwickeln.
Der Patient klagt über ein beeinträchtigtes ästhetisches Erscheinungsbild und Schmerzen durch mechanische, thermische sowie chemische Reize sowie über Zahnabnutzung und Absplitterungen. Die Schmelzaplasie ist ein schwerer Grad der Schmelzhypoplasie und ist durch das lokale Fehlen von Schmelz an bestimmten Stellen oder das vollständige Fehlen von Schmelz auf der gesamten Zahnkrone gekennzeichnet.
Verdünnte Bereiche des verbleibenden Schmelzes können im Laufe der Zeit abgenutzt werden, und in Bereichen mit tiefen Defekten kann sich Karies entwickeln.
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Behandlung
Die Behandlung der systemischen Schmelzhypoplasie hängt von der Schwere der Schmelzschäden ab.
Im Falle von Linien und Flecken können Remineralisierung, Bleaching und Mikroabrasionsmethoden angewendet werden.
Bei erhöhter Zahnempfindlichkeit werden Desensibilisatoren je nach Indikation eingesetzt.
Bei Vorliegen von kavitätenartigen Defekten erfolgt eine direkte Restauration mit Kompositmaterialien, Glasionomerzementen (GIZ) oder Kompomer-Füllungsmaterialien; stark geschädigtes Zahnhartgewebe kann mit ästhetischen Veneers, Overlays oder Vollkronen wiederhergestellt werden. Es ist wichtig zu beachten, dass bei Patienten mit systemischer Schmelzhypoplasie (außer der gefleckten Form) eher Karies und damit verbundene Komplikationen auftreten.
In schweren Fällen, in denen konservative Methoden nicht möglich sind, werden die betroffenen Zähne extrahiert und anschließend prothetisch versorgt.
FAQ
1. Kann Schmelz bei Hypoplasie mit Vitaminen oder Pasten wiederhergestellt werden?
Leider nein. Schmelzdefekte bei Hypoplasie sind irreversibel, da der Schmelz, im Gegensatz zu Knochengewebe, nicht regenerieren (remodelieren) kann. Jedoch kann bei leichter, gefleckter Form das Erscheinungsbild verbessert und die Schmelzstruktur durch Remineralisierungs-, Mikroabrasions- oder Bleichverfahren gestärkt werden. Tiefe Defekte erfordern eine Restaurierung mit Füllmaterialien oder Kronen.
2. Wie unterscheidet man systemische Hypoplasie von früher Karies?
Es gibt mehrere wesentliche Unterschiede, die es ermöglichen, systemische Hypoplasie von früher Karies zu unterscheiden. Erstens ist es die Symmetrie: Bei der systemischen Hypoplasie ist eine Gruppe von Zähnen aus demselben Entwicklungszeitraum betroffen, und die Defekte befinden sich symmetrisch auf den gleichen Arealen der gleichnamigen Zähne. Zweitens ist der Zeitpunkt des Auftretens entscheidend, da die Zähne bereits mit Defekten durchbrechen, während sich Karies erst nach dem Durchbruch entwickelt. Der Färbetest ist ebenfalls aufschlussreich: Flecken bei einer Hypoplasie lassen sich nicht mit Methylenblau (Vitalfärbung) anfärben, im Gegensatz zu Demineralisationszonen bei beginnender Karies. Schließlich sind Unterschiede an der Oberfläche erkennbar: Bei der gefleckten Form der Hypoplasie bleibt diese häufig glatt und glänzend, wohingegen sie bei Karies matt und rau wird.
3. Kann der Zustand der Zähne bestimmen, wann genau ein Defekt im Körper eines Kindes aufgetreten ist?
Der Zustand der Zähne ermöglicht eine ziemlich genaue Bestimmung, wann genau ein Defekt im Körper eines Kindes aufgetreten ist, da sie als „biologisches Archiv“ fungieren. Die Lokalisierung des Defekts weist auf das spezifische Alter hin, in dem die Stoffwechselstörung aufgetreten ist. So zeigen Defekte an Milchzähnen auf Störungen während der intrauterinen Phase hin. Sind die Inzisalkanten der Schneidezähne und die Höcker der ersten Molaren betroffen, deutet dies auf Störungen im Alter zwischen 6 Monaten und einem Jahr hin. Veränderungen an den oberen seitlichen Schneidezähnen deuten auf einen Defekt nach dem 1. Lebensjahr hin. Wenn Kronenbefall bis zum Zahnfleisch beobachtet wird, deutet dies auf eine längere Belastung eines negativen Faktors bis zum Alter von 3–4 Jahren hin.
4. Ist die Hypoplasie ausschließlich mit Erkrankungen der Mutter während der Schwangerschaft assoziiert?
Hypoplasie wird nicht ausschließlich mit den gesundheitlichen Bedingungen der Mutter während der Schwangerschaft in Verbindung gebracht, da ihre Ätiologie multifaktoriell ist. Alle provozierenden Faktoren werden in drei Hauptgruppen unterteilt. Pränatale Faktoren umfassen gesundheitliche Bedingungen der Mutter, Toxikosen und Ernährungsdefizite. Neonatale Faktoren umfassen die Frühgeburt, mit einem Risiko von bis zu 60 %, sowie Geburtsverletzungen und Rhesus-Inkompatibilitäten. Postnatale Ursachen beziehen sich auf die gesundheitlichen Bedingungen des Kindes in den ersten Lebensjahren, wie akute Infektionen, Allergien, Rachitis oder die Einnahme bestimmter Medikamente. Darüber hinaus spielt ein niedriger sozioökonomischer Status eine wichtige Rolle, da er oft ein Marker für chronischen Ressourcenmangel und Mangelernährung ist.
5. Warum hat das Kind horizontale Furchen an den Zähnen entwickelt?
Dies ist die rillenförmige Variante der Hypoplasie. Die Anzahl und Tiefe der Rillen geben an, wie oft und wie stark das Kind krank war (bzw. eine Stoffwechselstörung hatte). Die Tiefe der Rillen zeigt die Intensität des negativen Faktors, dem der Zahn ausgesetzt war. Die Anzahl der Furchen spiegelt die Häufigkeit der Erkrankungen wider: Tritt die Erkrankung wiederholt auf, bilden sich neue Furchen aus. Solche Defekte erfordern eine Beobachtung und häufig eine Restauration, da der Zahnschmelz in tiefen Furchen verdünnt ist oder fehlt, was das Kariesrisiko erhöht.
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