Carotisstenose: Ätiologie, Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie

Epidemiologie der Carotisstenose

Als Atherosklerose der Karotisarterien (Carotisstenose) bezeichnet man eine chronische Erkrankung, bei der sich an der Innenwand der Halsschlagadern atherosklerotische Plaques bilden, die das Lumen des Gefäßes verengen und den Blutfluss zum Gehirn beeinträchtigen. Dieses Krankheitsbild ist eine der häufigsten Ursachen für Schlaganfälle weltweit. Die Prävalenz dieses Krankheitsbildes ist je nach geografischer Lage, Lebensstil und ethnischer Zugehörigkeit der Bevölkerung sehr unterschiedlich.

Geografische Unterschiede:

• Nordamerika und Europa weisen eine hohe Prävalenz der Carotisstenose auf. Laut Studien sind bis zu 10% der älteren Bevölkerung in diesen Regionen von dieser Krankheit betroffen. Dies könnte auf eine hohe Rate an Begleiterkrankungen wie Bluthochdruck und Diabetes sowie auf einen hohen Lebensstandard zurückzuführen sein, der häufig mit weniger körperlicher Aktivität und ungesunder Ernährung einhergeht.
• Auch in den asiatischen Ländern ist eine Zunahme der Carotisstenose zu beobachten, die mit der Urbanisierung und einem veränderten Lebensstil korreliert. So haben in Japan und China die rasche industrielle Entwicklung und eine westlichere Ernährungsweise zu einem Anstieg der Atheroskleroserate geführt.
• In Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen ist die Prävalenz der Carotisstenose oft geringer, was mit dem jüngeren Alter der Bevölkerung und einer höheren körperlichen Aktivität zusammenhängen könnte. Es besteht jedoch die Tendenz, dass die Anzahl der Fälle auch in diesen Regionen aufgrund der Verstädterung und der Verschlechterung der Ernährungslage zunimmt.

Faktoren für die Prävalenz:

• Grad der Verstädterung und Veränderungen im Lebensstil der Bevölkerung.
• Zugänglichkeit und Qualität der Gesundheitsversorgung, die die Früherkennung und Behandlung von Krankheiten beeinflussen, die Atherosklerose verursachen.
• Nationale Programme zur Tabakentwöhnung, Bildungs- und Wirtschaftsniveau, die sich unmittelbar auf die Gesundheit der Bevölkerung auswirken.

Somit stellt die Carotisstenose ein multifaktorielles Krankheitsbild dar, das durch eine Vielzahl von sozioökonomischen und kulturellen Faktoren bedingt ist. Diese sollten bei der Entwicklung von Präventions- und Behandlungsmaßnahmen auf nationaler und internationaler Ebene berücksichtigt werden.

Ätiologie der Atherosklerose

Die wichtigsten Risikofaktoren für Atherosklerose sind Bluthochdruck, Diabetes, Rauchen, Hyperlipidämie und genetische Prädisposition. Jeder dieser Faktoren trägt zu einer Schädigung des Gefäßendothels bei, die zur Bildung von atherosklerotischen Plaques führt. Auch Alter und Geschlecht spielen eine wichtige Rolle: Das Risiko steigt mit dem Alter, Männer sind anfälliger.

Pathophysiologie der Atherosklerose

Die Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Arterien, die durch einen gestörten Lipid- und Proteinstoffwechsel, Entzündungen und die anschließende Bildung von atherosklerotischen Plaques geprägt ist, die zu Verengungen und Gefäßverschlüssen führen können. Bei ihrer Entwicklung durchläuft die Atherosklerose mehrere wichtige Phasen:

• Endotheliale Dysfunktion: Das primäre Ereignis bei der Entwicklung von Atherosklerose ist eine Schädigung des Endothels, der inneren Schicht der Arterienwand. Eine Endotheldysfunktion kann durch viele Faktoren wie Bluthochdruck, Rauchen, Hyperglykämie und oxidativen Stress verursacht werden. Das geschädigte Endothel verliert seine Barrierefunktion, was die Durchlässigkeit für Low Density Lipoproteine (LDL) erhöht.
• LDL-Oxidation: Unter oxidativen Prozessen werden LDL in oxidierte LDL (oxLDL) umgewandelt, die eine direkte Zytotoxizität aufweisen und zum Fortschreiten der Atherogenese beitragen. Diese modifizierten Lipoproteine aktivieren das Endothel und ziehen Monozyten an.
• Entzündung und Schaumzellenbildung: Monozyten, die die Arterienwand infiltrieren, differenzieren sich zu Makrophagen, die oxidiertes LDL aufnehmen und sich in Schaumzellen verwandeln. Die Akkumulation von Schaumzellen führt zur Bildung eines Lipidtropfens („fatty streaks“), der eine frühe morphologische Manifestation der Atherosklerose darstellt.
• Proliferation von glatten Muskelzellen und Bildung einer fibrösen Kappe: Als Reaktion auf Entzündungen und Schäden an der Gefäßwand wandern glatte Muskelzellen von der medialen Hülle in die Intima, wo sie sich vermehren und Kollagen und andere extrazelluläre Matrixbestandteile produzieren. Dies bewirkt eine Verdickung der Intima und die Bildung der fibrösen Kappe von Plaque.
• Komplikationen der atherosklerotischen Plaque: Mit der Zeit kann die atherosklerotische Plaque instabil werden und reißen, was zur Bildung eines Thrombus und zum akuten Verschluss des Gefäßes führt. Dies kann akute klinische Manifestationen wie einen zerebrovaskulären Insult (Schlaganfall) verursachen.

Symptome

Die Frühstadien der Carotisstenose können asymptomatisch verlaufen. Bei Fortschreiten der Krankheit und einer signifikanten Verengung kommt es zu transitorisch-ischämischen Attacken (TIA) oder zu einem ischämischen Schlaganfall.

Symptome der Carotisstenose sind:

• plötzliches Taubheitsgefühl oder Schwäche im Gesicht, in den Armen oder Beinen (insbesondere auf einer Körperseite)
• Visusverlust (Amaurosis fugax) Sprach- und Koordinationsstörungen

Diagnostik

Die Diagnose der Carotisstenose umfasst eine Reihe von instrumentellen und labortechnischen Verfahren, mit denen nicht nur die Plaques festgestellt werden, sondern auch der Grad der Gefäßschädigung und das Risiko von Komplikationen bewertet werden können.

Instrumentaldiagnostische Mittel

• Doppler-Sonographie:
  Indikationen: Verdacht auf eine Carotisstenose, Vorliegen von Symptomen einer transitorisch-ischämischen Attacke oder eines Schlaganfalls und Bestehen von Risikofaktoren (Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie).
  Anzeichen: Vorliegen von atherosklerotischen Plaques, Verengung des Arterienlumens, Veränderungen der Blutflussgeschwindigkeit im Bereich der Stenose.
• Magnetresonanzangiographie (MRA):
  Indikationen: Die Notwendigkeit einer hochpräzisen arteriellen Bildgebung zur Beurteilung des Stenosegrades und der Gefäßanatomie, insbesondere in komplexen oder zweifelhaften Fällen.
  Anzeichen: Die Bilder können die genaue Struktur der Plaque sowie das Ausmaß und die Verteilung der Stenose zeigen.
• Computertomographie (CT-Angiographie, CTA):
  Indikationen: Bei Verdacht auf verkalkte Plaques sind chirurgische Optionen zu prüfen.
  Anzeichen: Mit der CT lassen sich Kalkablagerungen in den Plaques sowie der Grad der Stenose beurteilen.

Labordiagnostik

• Lipidprofil:
  Laborwerte: Gesamtcholesterin, HDL, LDL und Triglyceride.
  Hohe LDL- und niedrige HDL-Werte erhöhen das Risiko von Atherosklerose. Ein hoher Triglyceridespiegel sind ebenfalls mit einem erhöhten Risiko verbunden.
• Entzündungsmarker (C-reaktives Protein): Bewertung des Ausmaßes der systemischen Entzündung, die zum Fortschreiten der Atherosklerose beitragen kann.
  Erhöhtes CRP steht in Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse.
• Homocystein: Untersuchung des Homocysteinspiegels im Blut, insbesondere wenn eine familiäre Vorbelastung mit früher Arteriosklerose oder Thrombose besteht.
  Erhöhte Homocysteinwerte können zu endothelialer Dysfunktion beitragen und das Risiko von Atherosklerose erhöhen.

Mit diesen Diagnosemethoden lässt sich nicht nur die Carotisstenose genau diagnostizieren, sondern auch das Risiko schwerwiegender Komplikationen wie eines Schlaganfalls abschätzen, was für die Festlegung der Behandlungs- und Vorbeugungstaktik entscheidend ist.

Therapie der Carotisstenose

Um gezielte therapeutische Strategien entwickeln zu können, ist es wichtig, die Mechanismen dieser Krankheit zu verstehen. Zwar lassen sich einige Faktoren, wie z. B. die genetische Veranlagung, nicht ändern, doch können viele Aspekte der Ätiologie der Atherosklerose durch Änderungen des Lebensstils und medikamentöse Interventionen kontrolliert werden.

Die Therapie beginnt mit einer Anpassung des Lebensstils und einer medikamentösen Behandlung mit Statinen, Thrombozytenaggregationshemmern und Antihypertensiva. Wenn die Stenose erheblich ist oder eine ausgeprägte Symptomatik besteht, kommen interventionelle Techniken wie Carotisangioplastie und Stenting zum Einsatz. In schwereren Fällen kann eine Carotis-Endarteriektomie (kurz CEA) angezeigt sein.

Carotisangioplastie und Stenting

Vorgehen: Dieses Verfahren beinhaltet das Einführen eines Katheters durch die Arteria femoralis oder die Arteria radialis an die Stelle der Carotisstenose. Dann wird ein Ballon durch einen Katheter eingeführt und aufgeblasen, um die verengte Stelle der Arterie zu erweitern. Anschließend wird an dieser Stelle ein Stent eingesetzt, damit das Lumen der Arterie erhalten bleibt.

• Indikationen: Symptomatische Carotisstenose ≥ 50%, wenn die chirurgischen Risiken erhöht sind oder anatomische Komplikationen vorliegen. Asymptomatische Stenose ≥ 60-70 %, hohes Risiko für chirurgische Komplikationen oder eingeschränkter Zugang zur Arterie.
• Kontraindikationen: Ausgeprägte Verkalkungen der Arterienwand, akute Infektionskrankheiten, schlechte Blutgerinnung.
• Ergebnisse: Die Wirksamkeit ist vergleichbar mit der eines chirurgischen Eingriffs, wenn es um die Verringerung des Schlaganfallrisikos geht, aber auf lange Sicht besteht das Risiko einer Restenose.

Direkte endovaskuläre Hybrid-OP

• Vorgehen: Kombination aus offener Operation und Stenting. Zunächst schafft der Chirurg einen direkten Zugang zur Halsschlagader, wonach der endovaskuläre Chirurg das Stenting durchführt.
• Indikationen: Schwere Stenose oder Verschluss der Carotis-Arterien, insbesondere wenn sie mit einer Verengung anderer großer Gefäße im Kopf- und Halsbereich einhergehen. Patienten, bei denen eine konventionelle Stentimplantation oder ein chirurgischer Eingriff aufgrund eines hohen Risikos oder anatomischer Merkmale nicht möglich ist.
• Kontraindikationen: Ähnlich wie bei Standard-Stenting.
• Ergebnisse: Die Technik ermöglicht eine genauere Kontrolle der Wiederherstellung des Gefäßlumens und verringert das Risiko von Komplikationen.

Konventionelle Carotis-Endarteriektomie (k-CEA)

Vorgehen: Der Chirurg macht einen Schnitt am Hals im Bereich der betroffenen Halsschlagader, öffnet die Arterie und entfernt die atherosklerotische Plaque zusammen mit der Innenauskleidung der Arterie. Nach der Entfernung der Plaque wird die Arterie vernäht.

• Indikationen: Symptomatische Stenose ≥ 50% nach NASCET-Kriterien oder ≥ 70 % nach ECST-Kriterien. Asymptomatische Stenose ≥ 60% mit einer Lebenserwartung von mehr als 5 Jahren und geringem Operationsrisiko.
• Kontraindikationen: Fehlen einer ausgeprägten Symptomatik bei kleinen Stenosen, schwere Komorbiditäten.
• Ergebnisse: Verringerung des Schlaganfallrisikos um mind. 50% i. V. zur medikamentösen Therapie.

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Eversionsendarteriektomie (EEA, e-CEA)

• Vorgehen: Diese Technik kann die Methode der Wahl sein, wenn die konventionelle Carotis-Endarteriektomie aufgrund anatomischer Gegebenheiten schwierig ist oder wenn das Gewebetrauma so weit wie möglich reduziert werden soll. Bei der Eversionsmethode „evertiert“ der Chirurg die innere Hülle der Arterie beginnend am Abgang aus der Karotisbifurkation. Dadurch kann die atherosklerotische Plaque zusammen mit der Innenauskleidung der Arterie als Ganzes entfernt werden, wodurch das Trauma und die Notwendigkeit einer zusätzlichen Gefäßprothetik minimiert werden.
• Indikationen und Kontraindikationen: Ähnlich wie bei der konventionellen Carotis-Endarteriektomie, jedoch wird diese Technik bevorzugt, wenn hohes Risiko bei einer herkömmlichen Operation aufgrund anatomischer oder physiologischer Merkmale besteht.
• Ergebnisse: Der Eingriff lässt ähnliche Ergebnisse wie mit der klassischen Operation erzielen, wobei das Risiko chirurgischer Komplikationen verringert und die Genesung des Patienten beschleunigt wird.

Allgemeine Kontraindikationen

• Absolute Kontraindikationen: Aktueller oder zurückliegender Schlaganfall mit massivem neurologischem Defizit. Instabile medizinische Zustände wie akute Herzinsuffizienz oder unkontrollierter Bluthochdruck.
• Relative Kontraindikationen: Schwerwiegende Komorbiditäten, die die Lebenserwartung deutlich verringern. Diffuse Gefäßerkrankungen, die den chirurgischen Zugang erschweren oder das Risiko von Komplikationen beim Eingriff erhöhen.

Für eine detailliertere Untersuchung der Indikationen und Kontraindikationen für dieses Krankheitsbild zur Verringerung des Risikos ischämischer Ereignisse und zur Optimierung der klinischen Ergebnisse bei Patienten mit Karotisstenose empfehlen wir, die Leitlinien international anerkannter medizinischer Organisationen zu miteinzubeziehen. Das sind u.a. die American Heart Association und European Society for Vascular Surgery.