Infektiöse Endokarditis: Ätiologie, Pathogenese, Klassifikation, Diagnostik, Behandlungsmethoden

Die infektiöse Endokarditis ist eine potenziell lebensbedrohliche Erkrankung, bei der eine mikrobielle Invasion zur Entzündung des Endokards führt, insbesondere des Klappenapparats des Herzens. Trotz der Entwicklung antibakterieller Therapien und moderner Bildgebungsverfahren bleibt die Sterblichkeitsrate im Verhältnis zur Gesamtzahl der Erkrankten hoch.

Epidemiologie

Die Inzidenz der infektiösen Endokarditis liegt zwischen 3 und 15 Fällen pro 100.000 Einwohner jährlich. Die Häufigkeit der Erkrankung steigt mit dem Alter, wobei sie bei den über 60-Jährigen ihren Höhepunkt erreicht. Dies ist auf die Zunahme von Risikofaktoren wie Herzklappenprothesen, Herzimplantate, chronische Krankheiten und häufige medizinische Eingriffe zurückzuführen. Männer sind etwa doppelt so häufig betroffen.

In den letzten Jahrzehnten hat sich das epidemiologische Profil verschoben: Statt rheumatischer Herzerkrankungen und intravenöser Drogenkonsumenten überwiegen nun ältere Patienten, oft mit implantierten Herzklappen, Prothesen und Herzschrittmachern.

Ätiologie

Eine Vielzahl von Erregern kann die Ursache für IE sein, darunter:

• Staphylococcus aureus ist der häufigste Erreger, vor allem bei im Krankenhaus erworbenen Infektionen und bei Drogenabhängigen.
• Viridans streptococci sind die klassischen Erreger im Falle von nativen Klappenläsionen bei Patienten ohne offensichtliche Risikofaktoren.
• Enterococcus spp. sind bei älteren Patienten signifikant, oft in Verbindung mit urogenitalen Eingriffen.
• Koagulase-negative Staphylokokken (KNS) sind häufige Erreger bei Infektionen von Klappenprothesen.
• Seltener sind es die HACEK-Gruppe, Pilze, gramnegative Bazillen usw.

Zu den Risikofaktoren gehören künstliche Herzklappen, Herzschrittmacher, frühere Herzinfarkte, Herzfehler, intravenöser Drogenkonsum und chronische Hämodialyse.

Pathogenese

Die Pathogenese der infektiösen Endokarditis umfasst mehrere aufeinanderfolgende Glieder:

1. Schädigung des Klappenendothels (z. B. durch turbulenten Blutfluss) → Freilegung der extrazellulären Matrix.
2. Adhäsion von Thrombozyten und Fibrin → Bildung eines sterilen Thrombus (nichtbakterielle thrombotische Endokarditis).
3. Mikrobielle Invasion: Bei transitorischer Bakteriämie besiedeln Mikroorganismen das Gerinnsel.
4. Entstehung von Vegetationen — dichten Ansammlungen von Fibrin, Entzündungszellen und Bakterien, die vor der Immunantwort und Antibiotika geschützt sind.
5. Zerstörung der Klappenstrukturen und mögliche Embolisierung → systemische Komplikationen, Sepsis, akute Herzinsuffizienz. Immunmechanismen tragen auch zur Entwicklung von Komplikationen wie Vaskulitis und Glomerulonephritis bei.

Entscheidend ist die Bildung von Vegetationen, die die Aufrechterhaltung der Infektion und embolische Komplikationen begünstigen.

Klassifikation der infektiösen Endokarditis

Symptome

Die Symptomatik der IE ist unterschiedlich und reicht von unspezifisch bis lebensbedrohlich:

• Allgemeinerscheinungen der infektiösen Endokarditis: Fieber, Schwitzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust.
• Symptomatik seitens des Herzens: ein neues bzw. verändertes Herzgeräusch, Zeichen einer Herzinsuffizienz.
• Embolische Komplikationen: Schlaganfall, Ischämie der Extremitäten, Infarkte der inneren Organe.
• Immunerscheinungen: Purpura, Osler-Knötchen, Janeway-Läsionen, Glomerulonephritis.
• Erregungsleitungsstörungen: Block, Arrhythmie.
• Bei schwerem Verlauf kann es zu septischem Schock und Multiorganversagen kommen.
• Bei einer Prothesenendokarditis können die Auskultationsgeräusche weniger ausgeprägt sein, und es kommt häufiger zu periannulären Infektionen (Abszesse, Pseudoaneurysmen, Fisteln).

Diagnostik der infektiösen Endokarditis

Labordiagnostik

• Großes Blutbild: normozytäre Anämie, Leukozytose, Thrombozytopenie
• BSG, CRP: signifikant erhöht
• Procalcitonin: gelegentlich mäßig erhöht
• Nierenbefund: Kreatinin-Erhöhung (Glomerulonephritis, Embolie)
• Blutkulturen: ≥ 3 Proben im Abstand von ≥ 30 Minuten vor Beginn einer antibiotischen Therapie (bis zu 95% Empfindlichkeit)
• Serologischer Test/PCR: bei kultur-negativen IE (Bartonella, Coxiella, Brucella usw.)

Instrumentelle Untersuchungsmethoden

• Echokardiographie (TEE ist der TTE vorzuziehen): Vegetationen, Abszesse, Pseudoaneurysmen, Perforationen, Protheseninsuffizienz. TTE-Sensibilität > 90%.
• CT: Ermöglicht den Nachweis von Abszessen, Pseudoaneurysmen, Embolien und Komplikationen der infektiösen Endokarditis.
• PET/CT: Erkennt Bereiche mit aktiver Entzündung und Infektion; besonders wertvoll bei Prothesenendokarditis und implantierten Geräten.
• Gehirn-MRT: Zeigt oft multiple Embolien, auch wenn keine neurologischen Symptome vorliegen

Duke-Kriterien

Ein international anerkanntes Diagnostikschema für infektiöse Endokarditis (IE), das klinische, mikrobiologische und bildgebende Befunde integriert.

Wahrscheinlichkeit von IE:

• Definitiv: 2 Hauptkriterien ODER 1 Hauptkriterium + 3 Nebenkriterien ODER 5 Nebenkriterien
• Wahrscheinlich: 1 Hauptkriterium ODER 1–2 Nebenkriterien ODER 3 Nebenkriterien
• Ausgeschlossen: alternative Diagnose, kein Nachweis bei der Autopsie oder vollständiges Verschwinden der Symptome ohne Behandlung

Hauptkriterien (Major criteria)

1. Positiver Blutkultur-Nachweis (eine der folgenden Varianten):

• ≥ 2 positive Blutkulturen von typischen Mikroorganismen (z. B. S. aureus, Streptococcus viridans, Enterococcus spp.) aus mindestens zwei getrennten Proben
• Anhaltend positive Blutkultur: ≥ 2 positive Proben im Abstand von ≥ 12 Stunden
• ≥ 3 von 4 positiven Blutkulturen, innerhalb von 1 Stunde entnommen

2. Nachweis einer endokardialen Beteiligung:

• Positiver Echo-Befund (TEE oder TTE): Vegetation, Abszess, Pseudoaneurysma, Perforation
• Ein neues Auftreten von Klappenfehler (Insuffizienz)

3. Alternativ (ESC 2023):

• Positives PET/CT bzw. SPECT bei Verdacht auf eine Prothesen-IE
• Positive Kultur aus intraoperativem Klappenmaterial

Nebenkriterien (Minor criteria)

1. prädisponierende Herzerkrankung oder intravenöser Drogenabusus
2. Fieber ≥ 38,0°C
3. Gefäßbefunde: Embolien, Infarkte, Hämorrhagien, Janeway-Läsionen
4. Immunologische Phänomene: Osler-Knötchen, Roth-Flecken, Glomerulonephritis, Rheumafaktor
5. Mikrobiologische Befunde, die die Hauptkriterien nicht erfüllen: eine einmalige positive Blutkultur oder ein serologischer Nachweis einer für IE typischen Infektion

Therapie der infektiösen Endokarditis

Änderung von Risikofaktoren

• Entfernung/Ersatz infizierter Geräte und Katheter
• Behandlung von Infektionsherden (Zähne, Haut)
• Vermeidung unnötiger invasiver Eingriffe

Medikamentöse Therapie

Ansätze:

• Hochdosierte bakterizide Antibiotika
• Langzeittherapie (i.d.R. 4 bis 6 Wochen)
• MHK (minimale Hemmkonzentration) berücksichtigen
• Individuelles Vorgehen bei Prothesen, Abszessen und resistenten Stämmen

Beispiele für Behandlungsschemas (nach ESC 2023):

• Staph. aureus (methicillinempfindlich): Oxacillin/Naphcillin + Gentamicin (erste Woche) ± Rifampicin (bei Prothesen-assoziierter Endokarditis)
• Staph. aureus (MRSA): Vancomycin ± Rifampicin
• Streptococcus spp.: Penicillin G oder Ceftriaxon ± Gentamicin
• Enterococcus spp.: Ampicillin + Gentamicin oder + Ceftriaxon (wenn HLR gegenüber Gentamicin).

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Chirurgische Behandlung

Indikationen:

• Herzinsuffizienz aufgrund einer Klappenfunktionsstörung (akute schwere Klappenregurgitation)
• Unkontrollierbare Infektion (Abszess, Perforation, Pseudoaneurysma, anhaltende Bakteriämie über 7 Tage trotz angemessener Antibiotikatherapie)
• Erneute Embolien oder große Vegetationen mit Embolieepisode (> 10 mm), Vegetationen > 15 mm, insbesondere bei linksseitiger IE auch ohne Embolie
• Prothesenendokarditis
• Mykotische IE oder durch hochresistente Mikroorganismen verursacht.

Kontraindikationen:

• Dekompensierter Allgemeinzustand, Multiorganversagen
• Kürzlich aufgetretener massiver Schlaganfall mit hämorrhagischer Komponente

Arten von Operationen (in der überwiegenden Mehrzahl unter Verwendung einer Herz-Lungen-Maschine):

• Herzklappenersatz (Prothetik)
• Entfernung von Vegetationen und Abszessen
• Rekonstruktive Eingriffe (Klappe, Klappenring, Aortenwurzel): Wenn die Aortenwurzel betroffen ist, kann ein Ersatz durch ein Conduit (künstliche Gefäßprothese mit künstlicher Klappe) oder ein Allograft (menschliche Spenderklappe mit einem Abschnitt der aufsteigenden Aorta) erforderlich sein.
• Entfernung infizierter Geräte (Wenn Elektroden oder Herzschrittmacher betroffen sind: obligatorische Entfernung des gesamten Systems. Bei TAVI-Endokarditis: Eine Operation ist oft mit einer hohen Sterblichkeit verbunden, ist aber im Falle einer unwirksamen Therapie angezeigt.