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Dem Phänomen liegt ein plötzliches strukturelles oder funktionales Ende des tonischen (kontinuierlich erregenden) Einflusses der höheren Gehirnzentren auf die Motoneuronen des Rückenmarks zugrunde. Infolgedessen tritt eine starke Hyperpolarisierung der Zellmembranen der Neuronen unterhalb der Verletzungsstelle auf, die sie für jegliche Signale unempfänglich macht.
Der klinische Zustand ist gekennzeichnet durch schlaffe Lähmung der Skelettmuskulatur, völliger Verlust aller Arten von Empfindlichkeit (Anästhesie), totale Areflexie und Atonie der glatten Muskulatur der Beckenorgane (akute Harnverhaltung und paralytischer Darmverschluss).
Spinaler Schock verdeckt das wahre Ausmaß der anatomischen Schädigung des Nervengewebes. In der akuten Phase (in den ersten Tagen nach der Verletzung) ist es neurologisch unmöglich, einen vollständigen anatomischen Riss des Rückenmarks von einem schweren Quetschung zu unterscheiden, da beide ein gleichermaßen aussichtsloses klinisches Bild zeigen.
Die Dauer der Schockphase beim Menschen variiert von wenigen Tagen bis zu mehreren Wochen. Das objektive Kriterium für den Austritt aus dem Zustand des spinalen Schocks ist die Rückkehr des bulbokavernösen Reflexes. Erst nach seinem Auftreten tritt das Nervensystem in das Stadium der Spastizität ein, und der Arzt kann die Rehabilitationsprognose zuverlässig beurteilen.
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