Choc spinal

Le choc spinal (du latin spinalis — signifiant spinal et du fr. choc — signifiant choc ou coup) est un état transitoire de suppression totale de toutes les fonctions réflexes et conductrices de la moelle spinale en dessous du niveau de la blessure, qui survient en réponse à un traumatisme mécanique aigu de la colonne vertébrale.

Étiologie et physiopathologie

Le phénomène repose sur une cessation soudaine, structurelle ou fonctionnelle, de l’influence tonique (stimulation constante) des centres supérieurs du cerveau sur les motoneurones de la moelle spinale. Il en résulte une hyperpolarisation brutale des membranes cellulaires des neurones situés en dessous du site de la lésion, les rendant insensibles à tout signal.

L’état se caractérise cliniquement par une paralysie flasque de la musculature squelettique, une perte totale de tous types de sensibilité (anesthésie), une aréflexie totale et une atonie des muscles lisses des organes pelviens (rétention aiguë d’urine et paresie intestinale paralytique).

Importance clinique

Le choc spinal masque le véritable degré de destruction anatomique du tissu nerveux. Dans la phase aiguë (les premiers jours après la blessure), il est neurologiquement impossible de distinguer une rupture anatomique complète de la moelle spinale d’une contusion sévère, car le tableau clinique apparaît de façon tout aussi désespérante.

La durée de la phase de choc chez l’homme varie de quelques jours à plusieurs semaines. Le retour du réflexe bulbocaverneux est considéré comme un critère objectif de sortie de l’état de choc spinal. C’est seulement après son apparition que le système nerveux passe à une phase de spasticité, permettant au clinicien d’évaluer de manière fiable le pronostic de réhabilitation.