Апикальная гранулема: этиология, анатомия, клиническая картина и лечение

Апикальная гранулема — наиболее частая форма хронического апикального периодонтита, представляющая собой воспалительное поражение с наличием гранулематозной ткани и преобладанием лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.

Хронический апикальный периодонтит — это длительный воспалительный процесс в тканях, окружающих верхушку корня зуба, который сопровождается рентгенологической периапикальной резорбцией кости, но не проявляется клиническими симптомами.

Этиология

Хроническое воспаление в периапикальной области вызвано главным образом бактериальной инфекцией корневых каналов зуба. В зубах, на которых ранее не проводилось эндодонтическое вмешательство, апикальный периодонтит является защитной реакцией на первичную инфекцию в некротизированной пульпе. Также этиологическим фактором может быть вторичная инфекция, проникшая в систему корневых каналов вследствие эндодонтического лечения (некачественная изоляция во время лечения, неадекватная обтурация, недостаточный корональный герметизм). Экструзия химических веществ и пломбировочного материала за апикальное отверстие может вызвать токсическое повреждение ткани. Тальк, соли кальция, целлюлоза из бумажных штифтов, ватные волокна могут провоцировать образование гигантоклеточной гранулемы инородного тела. Наряду с этим, инородные тела в периапикальной области могут быть источником бактериальной биопленки. 

Виды микроорганизмов, обнаруженные в зубах с апикальным периодонтитом:

• При первичных инфекциях: род Dialister, Bacteroides, Pseudoramibacter, Porphyromonas, Treponema, Filifactor, Tannerella, Prevotella, Enterococcus, Veilonella, Olsenella, Pyramidobacter, Campylobacter, Propionibacterium, Streptococcus, Parvimonas, Fusobacterium, Eikenella, Actinomyces;
• В ранее пролеченных зубах: Enterococcus faecalis (самый часто обнаруживаемый вид), Pseudoramibacter alactolyticus, Propionibacterium, Filifactor alocis, Dialister pneumosintes, Tannerella forsythia, Parvimonas micra, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Candida albicans.

Некротизированная пульпа в корневых каналах  — идеальное пространство для бактериальной колонизации с необходимыми для существования бактерий условиями, бактериальные агрегаты заключены во внеклеточный матрикс и организованы в биопленку, прикрепленную к стенкам корневых каналов. В такой форме микрофлора защищена от иммунитета организма хозяина, поскольку защитные механизмы не могут функционировать в глубине корневого канала из-за нехватки кровоснабжения, а также устойчива к действию антибиотиков. Если микрофлора в корневом канале не была ликвидирована путем устранения или значимого разрушения структуры и экологии биопленки, апикальный периодонтит может протекать хронически. Макрофаги и лимфоциты являются первичными участниками и преобладающими клетками процесса, иногда обнаруживаются пенистые и гигантские клетки.  

Главной особенностью хронического апикального периодонтита является разрушение кости в области апекса корня и пролиферация фиброваскулярной грануляционной ткани, что является попыткой репарации тканей и ограничения воспалительного процесса. Деструкцию кости осуществляют активированные остеокласты. Наряду с процессом резорбции кости также могут быть разрушены апикальные фрагменты корня.

Исходы процесса

Заживление периапикальных тканей после эндодонтического лечения; развитие острого или хронического абсцесса при сохранении источника инфекции и нарушении баланса между бактериальной инфекцией и иммунным ответом организма.

Анатомия

В зависимости от этиологического фактора, в пораженном зубе может наблюдаться:

• Глубокая кариозная полость, проникающая в пульпу зуба;
• Реставрация зуба, прилежащая к тканям пульпы, может быть с признаками нарушения герметизма (дефекты, трещины реставрации, краевая пигментация, вторичный кариес);
• Признаки травмы (трещины, сколы дентина, обнажение части пульпы).

Пульпа зуба некротизирована, желтовато-серого или серо-черного цвета. В области верхушки корня определяется очаг деструкции периодонтальной связки и костной ткани, заполненный гранулематозной тканью. 

Гранулематозная ткань инфильтрирована тучными клетками, макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками и иногда полиморфонуклеарными лейкоцитами. Часто присутствуют гигантские многоядерные клетки инородных тел, пенистые клетки, кристаллы холестерола и эпителиальная ткань в виде хаотично направленных тяжей. По периферии обычно обнаруживается фиброзная ткань.

Диагностика

• Сбор жалоб и анамнеза;
• Клинические методы: визуальный осмотр, перкуссия, пальпация по переходной складке, периодонтальное зондирование, определение подвижности зуба;
• Термопроба, электроодонтодиагностика;
• Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ортопантомография, конусно-лучевая компьютерная томография): кариозная полость, реставрация или травматический дефект, проникающие в камеру пульпы, в области верхушки корня зуба определяется просветление — очаг деструкции костной ткани округлой, либо неправильной формы, как правило с четкими границами. На двухмерных рентгенограммах может определяться только расширение пространства периодонтальной связки без просветления вокруг верхушки корня, если процесс не достигает кортикальной пластинки. 
• На сегодняшний день нет доступных средств неинвазивной диагностики, чтобы дифференцировать гранулему от кисты. Окончательный диагноз может быть определен только на основании биопсии.

Клинические проявления

Обычно клинически процесс протекает бессимптомно. Визуально в зубе определяется глубокая кариозная полость, реставрация либо травматический дефект, проникающие в пульпарную камеру.

Перкуссия зуба безболезненна, пальпация переходной складки также не вызывает боли, но может быть дискомфортна, если процесс затрагивает кортикальную пластинку. Зуб не отвечает на температурные и электрические раздражители. Глубина зондирования десневой борозды в пределах нормы (1-3 мм). Подвижность зуба физиологическая.

Лечение

Несмотря на то что на основании рентгенографии невозможно провести дифференциальный диагноз с другими формами апикального периодонтита, а гистологический статус обычно неизвестен, лечение заключается в устранении этиологического фактора. Проводится эндодонтическое лечение зуба: экстирпация некротизированной пульпы либо удаление старого пломбировочного материала из корневых каналов, механическая и медикаментозная обработка корневых каналов, обтурация с последующей реставрацией зуба. При затрудненном доступе к источнику инфекции в дополнение к консервативному эндодонтическому лечению применяются микрохирургические методы (перирадикулярный кюретаж, резекция верхушки корня зуба с ретроградным пломбированием, ампутация корня зуба), преднамеренная реплантация. 

При неудовлетворительном прогнозе эндодонтического лечения зуб подлежит удалению.