Острый апикальный периодонтит: этиология, анатомия, клиническая картина и лечение

Острый апикальный периодонтит – это воспаление тканей периодонта, преимущественно вызванное инфекцией в системе корневых каналов зуба. Он включает поражение альвеолярной кости, периодонтальной связки и цемента в области апекса корня зуба (периапикальной зоне).

Этиология

Апикальный периодонтит может быть вызван следующими факторами: 

• Микроорганизмы и их токсины: инфицирование пульпы в результате кариеса или травматического обнажения, при трещинах, переломах или стирании зубов, декомпенсированном течении заболеваний периодонта, а также во время или после эндодонтического лечения при работе без коффердама, через негерметичную временную реставрацию;
• Физические факторы: разрыв апикального сужения эндодонтическим инструментом, выведение филлера/силера в ткани периодонта, травматическое повреждение периапикальных тканей, реставрация зуба в гиперокклюзии;
• Химические факторы: ирригационные растворы, внутриканальные вложения, филлеры/силеры для корневых каналов, девитализирующие пасты.

Бактерии являются основной причиной развития апикального периодонтита. В системе корневых каналов они могут существовать в виде планктона, однако чаще прикрепляются к дентину и формируют биопленку, которая обеспечивает защиту от микробных конкурентов, иммунной системы организма хозяина и антибактериальных агентов.  

Контакт патогена с периапикальными тканями происходит через отверстие на верхушке корня, латеральные каналы, или через перфорацию корня. Нет убедительных доказательств, подтверждающих участие какого-либо конкретного вида бактерий в развитии симптоматического апикального периодонтита. В  корневых каналах, не подвергавшихся ранее эндодонтическому лечению, инфекция представляет собой смесь различных микроорганизмов, в которой грамположительные и грамотрицательные виды встречаются в примерно одинаковых пропорциях, при этом доминируют облигатные анаэробные бактерии.  Самые распространенные бактериальные виды: Fusobacterium, Dialister, Porphyromonas, Prevotella, Tannerella, Treponema, Pyramidobacter, Veillonella, Campylobacter, Parvimonas, Filifactor, Pseudoramibacter, Streptococcus, Propionibacterium, Olsenella, Actinomyces, Peptostreptococcus, Eubacterium.

Острый (симптоматический) апикальный периодонтит развивается после полного некроза пульпы, однако, если инфицируется витальная пульпа, периапикальное воспаление может развиться даже при наличии живой, но воспаленной ткани в верхушечной трети корневого канала. Это происходит из-за диффузии воспалительных медиаторов, провоспалительных цитокинов, хемокинов и бактериальных токсинов в периапикальную область до некроза пульпы. 

Признаки острого апикального периодонтита аналогичны острой воспалительной реакции, включая расширение сосудов, повышение их проницаемости и выход лейкоцитов из кровеносных сосудов. В повреждённой ткани происходит инфильтрация лейкоцитами, накопление и активация иммуноглобулинов, факторов комплемента и плазменных белков. Полиморфноядерные нейтрофилы являются основными клетками при остром апикальном периодонтите. В процессе борьбы с микробной инфекцией они погибают, высвобождая протеолитические лизосомальные ферменты, активные метаболиты кислорода, оксид азота, цитокины, эйкозаноиды и матриксные металлопротеиназы, что усиливает воспаление и повреждение тканей.

Хотя апикальный периодонтит в первую очередь является инфекционным заболеванием, бактерии обычно обнаруживаются не в периапикальных тканях, а в системе корневых каналов.

При остром процессе деструкция апикальной кости не наблюдается, поскольку продолжительность острого воспаления короткая, и активированные нейтрофилы и макрофаги не способны разрушать кость.

Исход процесса: восстановление периапикальных тканей, если причина воспаления устранена лечением корневого канала; абсцедирование при массивной инвазии пиогенных бактерий; развитие хронического периапикального воспаления, если раздражитель сохранен.

Анатомия

В зависимости от этиологического фактора, в пораженном зубе может наблюдаться:

• Глубокая кариозная полость, проникающая в пульпу зуба;
• Реставрация зуба, прилежащая к тканям пульпы, может быть с признаками нарушения герметизма (дефекты, трещины реставрации, пигментация по краю, вторичный кариес);
• Признаки травмы (трещины, сколы дентина, обнажение части пульпы).

Пульпа зуба полностью либо частично некротизирована, желтовато-серого или серо-чёрного цвета, в области верхушек корней может наблюдаться отёчная, гиперемированная, ярко-красная пульпа. Пространство периодонтальной связки в области верхушки корня расширено, наполнено экссудатом серозно-геморрагического или гнойного характера.

Диагностика

• Сбор жалоб и анамнеза (наличие, локализация и интенсивность боли, продолжительность заболевания, наличие предшествующих травм или стоматологических процедур);
• Визуальный осмотр — коронка зуба может быть сероватого цвета вследствие проникновения в дентинные трубочки продуктов распада пульпы;
• Перкуссия зуба — болезненна;
• Пальпация по переходной складке – может быть болезненной, в области переходной складки в проекции верхушки корня может наблюдаться отёк и гиперемия слизистой оболочки;
• Термопроба и электроодонтодиагностика — нет реакции на тепловые и электрические раздражители;
• Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ортопантомография, конусно-лучевая компьютерная томография): кариозная полость, реставрация или травматический дефект, проникающие в камеру пульпы, расширение пространства периодонтальной связки в области верхушки корня.

Клинические проявления

Пациент жалуется на постоянную локализованную ноющую боль, которая усиливается при накусывании, ощущение «выросшего зуба» и иногда изменение его цвета. Из анамнеза можно узнать, что ранее наблюдалась длительная реакция на термические раздражители и/или самопроизвольная боль, которые со временем прошли.

Лечение острого апикального периодонтита

Проводится эндодонтическое лечение зуба: экстирпация некротизированной пульпы, механическая обработка и ирригация корневых каналов. При экссудации из корневых каналов рекомендуется использовать временные пасты на основе гидроксида кальция. В дальнейшем проводится обтурация корневых каналов с последующей реставрацией.

При неудовлетворительном прогнозе эндодонтического лечения рекомендуется экстракция зуба.

При наличии преждевременного контакта реставрации или механической травме проводится пришлифовывание и нормализация окклюзионных контактов, динамическое наблюдение.