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O fenômeno baseia-se na cessação súbita, estrutural ou funcional, da influência tônica (excitação constante) dos centros superiores do cérebro sobre os motoneurônios da medulla espinhal. Como resultado, ocorre uma hiperpolarização aguda das membranas celulares dos neurônios abaixo do local da lesão, tornando-os insensíveis a quaisquer sinais.
A condição é clinicamente caracterizada por paralisia flácida da musculatura esquelética, perda total de todos os tipos de sensibilidade (anestesia), arreflexia total e atonia da musculatura lisa dos órgãos pélvicos (retenção urinária aguda e paresia paralisante do intestino).
O choque espinhal mascara o verdadeiro grau de destruição anatômica do tecido nervoso. No período agudo (nos primeiros dias após a lesão), neurologicamente é impossível distinguir uma ruptura anatômica completa da medula espinhal de uma contusão grave, pois o quadro clínico parece igualmente desanimador.
A duração da fase de choque nos seres humanos varia de alguns dias a várias semanas. O retorno do reflexo bulbocavernoso é considerado um critério objetivo para a saída do estado de choque espinhal. Somente após o seu aparecimento, o sistema nervoso entra na fase de espasticidade, e o médico pode avaliar com precisão o prognóstico de reabilitação.
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