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A concussão cerebral (do latim concussio — sacudir, concussão) é a forma mais comum e leve de lesão cerebral traumática, na qual há uma disfunção transitória do sistema nervoso sem a formação de danos macroscópicos visíveis no tecido cerebral.
O patogenia é baseado em danos apenas funcionais e microscópicos às células nervosas, não estruturais. O mecanismo da lesão geralmente está associado à aceleração, desaceleração ou rotação rápida da cabeça (por exemplo, em quedas, impactos ou acidentes de trânsito).
No nível celular, um falso cascata neurometabólica é desencadeada. As membranas celulares dos neurônios esticam temporariamente, levando à saída caótica de íons de potássio para fora e um influxo maciço de cálcio para dentro da célula. Desenvolve-se uma crise energética aguda: o cérebro necessita de muita glicose para restabelecer o equilíbrio, mas devido ao espasmo capilar, sua entrega é drasticamente reduzida. Este “jejum energético” temporário das células causa a sintomatologia.
O quadro clínico desenvolve-se imediatamente após o impacto. Os sinais clássicos incluem perda de consciência temporária (de alguns segundos a minutos), atordoamento, forte dor de cabeça, náusea e vômito único. Um sintoma altamente específico é a amnésia — o paciente não consegue se lembrar dos eventos imediatamente antes ou após a lesão.
O diagnóstico é baseado nos sintomas clínicos. Exames de imagem padrão como tomografia computadorizada ou ressonância magnética não revelam hemorragias, edemas ou fraturas em casos de concussão pura. O tratamento é conservador e baseado em repouso cognitivo e físico rigoroso (limitando o uso de telas, leitura e esforços) para permitir ao cérebro tempo para restaurar o equilíbrio energético.
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