Anemia ferropriva (ADF, anemia por deficiência de ferro): epidemiologia, classificação, diagnóstico e tratamento

Anemia ferropriva é uma patologia que se desenvolve quando a perda de ferro excede a ingestão de ferro no organismo. Ela frequentemente acontece devido à deficiência de ferro resultante de perda de sangue, ingestão dietética insuficiente ou absorção prejudicada nos intestinos, bem como aumento da demanda, por exemplo, durante a gravidez. Como resultado, há uma redução na concentração de hemoglobina e uma diminuição no número de glóbulos vermelhos no sangue.

Epidemiologia

A anemia ferropriva é uma questão de saúde global. Essa doença é generalizada, não vinculada à localização geográfica ou a processos socioeconômicos, afetando mais de um bilhão de pessoas (27% da população).

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a prevalência de anemia em 2011 foi:

• 42% entre as crianças;
• 29% entre as mulheres não grávidas;
• 38% entre as mulheres grávidas.

Em 2013, a deficiência de ferro foi reconhecida como e continua a ser a principal causa de anemia.

Condições associadas a baixos níveis de ferro são amplamente difundidas entre as mulheres em países de alta renda. Cerca de 38% das mulheres não grávidas têm deficiência de ferro, mas sem anemia, e 13% desenvolvem anemia ferropriva.

A gravidez aumenta significativamente o risco: no terceiro trimestre, a deficiência de ferro é observada na maioria das mulheres grávidas (84%).

Os grupos com maior risco de desenvolver anemia ferropriva incluem também as seguintes pessoas:

• Usando anti-inflamatórios não esteroides;
• Sofrendo de doenças inflamatórias intestinais (13% a 90%);
• Sofrendo de condições inflamatórias crônicas, incluindo doença renal crônica (24% a 85%), insuficiência cardíaca (37% a 61%) e câncer (18% a 82%).

Fisiopatologia

O ferro entra no corpo através da ingestão dietética. A forma mais absorvível é o ferro heme. Ele é encontrado em alimentos de origem animal (carnes vermelhas, aves e frutos do mar).

Além disso, há o ferro não heme, que pode ser obtido de produtos vegetais como leguminosas, vegetais (por exemplo, feijão seco, verduras folhosas) e grãos.

Ambas as formas são absorvidas no duodeno. Em seguida, com a ajuda de uma proteína transportadora especial, a ferroportina, o ferro entra na corrente sanguínea e liga-se à transferrina.

A transferrina transporta o ferro para o fígado, baço e medula óssea para produção e armazenamento de glóbulos vermelhos. Dentro da célula, o ferro liga-se à ferritina para evitar danos celulares devido à formação de radicais livres.

A absorção e armazenamento de ferro são regulados pelo hormônio hepcidina, que é sintetizado no fígado. Ele bloqueia a ferroportina e promove sua degradação. Isso impede a absorção e liberação do ferro armazenado no fígado, baço e medula óssea.

Quando os níveis de ferro no corpo estão baixos, os níveis de hepcidina caem, o que ajuda o ferro a ser melhor absorvido e liberado dos locais de armazenamento. Por outro lado, o excesso de ferro ou a inflamação estimulam a produção de hepcidina pelo fígado. Como resultado, a absorção de ferro na corrente sanguínea e a liberação de ferritina são bloqueadas, interrompendo a síntese de hemoglobina.

Níveis altos de hepcidina por um tempo prolongado podem eventualmente levar à deficiência de ferro e, consequentemente, anemia.

Classificação da anemia ferropriva

Todas as anemias são classificadas por gravidade da seguinte forma:

• Leve: 90 a 120g/L;
• Moderada: 70 a 90g/L;
• Grave: menos de 70g/L.

Pelo tamanho dos glóbulos vermelhos:

• Microcítica (VCM < 80fL): frequentemente na anemia ferropriva, anemia de doenças crônicas, talassemias;
• Normocítica (VCM 80 a 100fL): na anemia de doenças crônicas, doença renal crônica e anemia falciforme, e é possível na anemia ferropriva detectada precocemente;
• Macrocítica (VCM > 100fL): deficiência de B12, anemia por deficiência de folato, doenças hepáticas.

Apresentação clínica

A anemia ferropriva pode progredir lentamente. Nesse caso, não haverá sintomas. Além disso, os sintomas podem não estar presentes na anemia leve, ou podem ser inespecíficos.

Sintomas:

• Fadiga;
• Aumento da fadiga;
• Palidez da pele;
• Tontura;
• Aumento da fadiga;
• Distúrbios do sono;
• Falta de ar (pode ocorrer em repouso ou com esforço físico mínimo);
• Taquicardia.

Durante um exame clínico, os seguintes sinais podem ser detectados:

• Palidez conjuntiva,
• Glossite (atrofia da mucosa da língua),
• Queilose (rachaduras nos cantos da boca),
• Coiloníquia (“unhas em forma de colher”).

Diagnóstico

Métodos de diagnóstico laboratorial

• Hemograma completo: hemoglobina abaixo de 130g/L em homens, abaixo de 120g/L em mulheres, abaixo de 110g/L em mulheres grávidas. Glóbulos vermelhos normocíticos ou microcíticos, hipocrômicos, baixa contagem de reticulócitos.
• Bioquímica do sangue: níveis reduzidos de ferro sérico e ferritina, aumento do transferrina.

Diagnóstico instrumental

Testes diagnósticos obrigatórios são usados para excluir outras patologias que possam causar anemia:

• Radiografia de tórax: exclusão de tumores pulmonares e mediastinais, tuberculose;
• Endoscopia digestiva alta: exclusão de úlceras gástricas ou duodenais causadas por Helicobacter pylori, hemorragias, ou ainda, tumores esofágicos ou gástricos;
• Colonoscopia: exclusão de pólipos, neoplasias intestinais, hemorragias;
• Ultrassonografia da cavidade abdominal e espaço retroperitoneal: exclusão de tumor, aumento do baço, hepatite;
• Exame ginecológico: exclusão de patologia ginecológica que possa causar anemia (menstruação abundante ou mioma uterino).

Métodos adicionais de diagnóstico incluem o teste de fezes para sangue oculto, helmintos e protozoários, bem como exame de aspirado de medula óssea (mielograma).

Diagnóstico diferencial

Para um diagnóstico preciso, é importante diferenciar a anemia por deficiência de ferro de outras formas de anemia, especialmente anemia em doenças crônicas.

Comparação entre anemia por deficiência de ferro e anemia de doença crônica

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Estratégia de tratamento e correção dos níveis de ferro

O tratamento visa eliminar a causa primária da perda de sangue, inflamação ou absorção prejudicada e repor a deficiência de ferro.

A transfusão de glóbulos vermelhos é indicada em anemia por deficiência de ferro severa.

Ingestão de ferro

A ingestão de ferro é um método de tratamento economicamente acessível e altamente eficaz para anemia por deficiência de ferro em pacientes ambulatoriais estáveis. Sais de ferro (gluconato de ferro, sulfato de ferro e fumarato de ferro) são os agentes de primeira linha para o tratamento desta condição.

Entre as formas orais, o sulfato de ferro é reconhecido como o padrão ouro. Isso se deve à sua alta biodisponibilidade, eficiência econômica e ampla utilização em todo o mundo. Assim como outros sais de ferro, ele aumenta rapidamente os níveis de ferro no sangue, incrementando efetivamente os estoques de hemoglobina e ferro.

A ingestão de medicamentos depende da gravidade da anemia por deficiência de ferro. Os medicamentos devem ser tomados por pelo menos 4 a 6 meses até a normalização dos níveis de hemoglobina e 2 a 3 meses depois, até os níveis de ferritina estarem normais, podendo ser necessário mais tempo.

Para melhor absorção, as preparações de ferro devem ser tomadas:

• Com o estômago vazio ou entre as refeições;
• Junto com a vitamina C (suco de laranja ou ácido ascórbico);
• Evite a ingestão simultânea com produtos que contenham cálcio, como laticínios, além de chá e café.

Da mesma forma, a ingestão concomitante de ferro com medicamentos que diminuem a acidez estomacal (antiácidos) pode potencialmente interferir na absorção de ferro.

Deve-se notar que o uso de preparações orais de ferro é considerado seguro, mas pode frequentemente levar a:

• Náusea;
• Vômito;
• Constipação;
• Diarreia;
• Dor abdominal;
• Fezes escuras ou pretas.

Sais de ferro também podem causar descoloração dos dentes e sabor metálico na boca. Esses efeitos são particularmente perceptíveis quando formas líquidas do medicamento são usadas por longo prazo ou são diluídas inadequadamente antes do consumo.

Absorção de ferro

A absorção do ferro depende da sua valência: o ferro ferroso é absorvido diretamente, enquanto o ferro férrico requer redução prévia.

Algumas preparações modernas de ferro, como o ferro polissacarídeo, citrato e sucrossômico, de acordo com as recomendações dos fabricantes, podem ser tomadas independentemente das refeições.

Embora o ferro férrico seja frequentemente considerado mais suave para o estômago do que o ferro ferroso, há poucos estudos comparativos diretos.

O ferro sucrossômico em cápsulas é bem tolerado pelo trato gastrointestinal e demonstrou eficácia em pacientes com anemia por deficiência de ferro que não toleraram ou eram resistentes ao sulfato de ferro, assim como em mulheres com anemia pós-parto.

Dados semelhantes sobre boa tolerância foram obtidos em pacientes com doenças inflamatórias intestinais e doença renal crônica (não em diálise) que tomam ferro lipossomal.

Ferro maltol e ferro sucrossômico são formas orais promissoras de suplementos de ferro. No entanto, sua eficácia em comparação com os sais de ferro tradicionais não está comprovada e eles são significativamente mais caros. Apesar de demonstrarem resultados terapêuticos comparáveis com a administração intravenosa de ferro em alguns casos, requerem vários meses de ingestão para reposição completa dos estoques.

Ensaios controlados aleatorizados adicionais com potência estatística suficiente são necessários para entender completamente a eficácia, efeitos colaterais, dosagens ótimas e frequência de ingestão de várias preparações orais de ferro em diferentes grupos de pacientes.

Administração intravenosa de ferro

A administração intravenosa de ferro é o método preferido de terapia em casos de resistência a formas orais ou tolerância insatisfatória.

Além disso, essa abordagem é justificada em pacientes que requerem rápida reposição de estoques de ferro, por contornar a fase de absorção no trato gastrointestinal, garantindo biodisponibilidade direta.

Este método é superior à administração oral em eficácia devido aos seguintes motivos:

• Normaliza os níveis de hemoglobina mais rapidamente;
• Reduz a necessidade de transfusões de concentrados de hemácias;
• Melhora a qualidade de vida de pacientes com insuficiência cardíaca crônica, doenças inflamatórias intestinais, doenças renais crônicas em hemodiálise e anemia associada a neoplasias malignas.