Ematomi subdurali traumatici (acuti, subacuti): eziologia, patogenesi, quadro clinico, diagnosi, trattamento

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L’ematoma subdurale traumatico è una patologia caratterizzata dall’accumulo di sangue nello spazio subdurale, sotto la dura madre, associata a traumi cranici e cerebrali.

La frequenza degli ematomi subdurali acuti è pari a circa il 20% nei casi di trauma cranico grave. Secondo la letteratura scientifica, il tasso di mortalità associato a questa patologia varia dal 50 al 90%, e solo il 30% dei pazienti raggiunge un completo recupero neurologico dopo un’emorragia traumatica.

Classificazione delle emorragie subdurali traumatiche

Gli ematomi subdurali traumatici sono classificati come segue:

  • Acuti: rilevati durante l’esame del paziente nelle prime 24-72 ore dopo l’insorgenza dell’emorragia;
Ematoma subdurale acuto
Ematoma subdurale acuto: modello 3D
  • Subacuti: rilevati durante l’esame del paziente nel periodo tra i 4 e i 10 giorni post-emorragia;
Ematoma subdurale subacuto
Ematoma subdurale subacuto: modello 3D
  • Cronici: rilevati più di 14 giorni dopo l’evento emorragico.

Eziologia degli ematomi subdurali traumatici

I fattori eziologici nello sviluppo degli ematomi subdurali traumatici comprendono le stesse cause alla base delle lesioni cerebrali traumatiche:

  • Incidenti stradali;
  • Cadute;
  • Lesioni gravi;
  • Infortuni sportivi.

In particolare, fino al 55% dei casi di ematoma subdurale è attribuibile alle cadute.

Patogenesi degli ematomi subdurali traumatici

La patogenesi degli ematomi subdurali traumatici è caratterizzata da un meccanismo di contraccolpo, il che fa rientrare questo tipo di trauma cranico nella categoria dei traumi focali.

Meccanismi di formazione

  • Meccanismo di colpo (impatto diretto). Quando un agente traumatico colpisce le ossa rigide della volta cranica, il tessuto cerebrale subisce una lesione che provoca la formazione di focolai di contusione e la rottura dei vasi arteriosi o venosi piali (più comunemente quelli di collegamento). A causa di una lesione vascolare e di un’emorragia in corso, il sangue si accumula nello spazio subdurale.
  • Meccanismo di cavitazione (controimpatto). Questo meccanismo spiega la formazione di ematomi subdurali sul lato opposto a quello in cui viene applicato il fattore meccanico, in linea con la teoria della cavitazione.
  • Meccanismo di rotazione. Anche la letteratura moderna mette in evidenza la teoria delle lesioni da rotazione, secondo la quale l’accelerazione angolare e le sollecitazioni di taglio causano danni prevalenti alle vene ponte che si estendono tra il seno sagittale superiore e la superficie degli emisferi cerebrali.

Caratteristiche legate all’età

Lo sviluppo di ematomi subdurali traumatici è ulteriormente influenzato da fattori legati all’età: nei pazienti anziani, a causa dell’atrofia cerebrale, lo spazio subdurale e la tensione sulle vene ponte aumentano, accrescendo il rischio di rottura anche in seguito a traumi relativamente lievi.

Complicazioni

  1. Progressione dell’ischemia. A causa del sanguinamento in corso, dell’accumulo di sangue nello spazio subdurale e dell’aumento della pressione intracranica, la pressione di perfusione nel tessuto cerebrale diminuisce, determinando un aggravamento del danno cerebrale, lo sviluppo di focolai ischemici secondari e un peggioramento della prognosi del paziente.
  2. Sindrome da dislocazione. La dislocazione assiale causata da emorragie subdurali acute può provocare la sindrome da erniazione temporale-sartoriale a causa dello spostamento dell’uncus del lobo temporale nell’area dell’incavo del tentorio cerebellare, con conseguente compressione del tronco encefalico, del nervo oculomotore e dell’arteria cerebrale posteriore sul lato colpito, che può portare a alterazioni ischemiche in queste strutture e a un rapido peggioramento delle condizioni del paziente.

Quadro clinico

Sintomi degli ematomi subdurali traumatici

I sintomi clinici degli ematomi subdurali traumatici comprendono sintomi non focali, focali e meningeali:

  • Sintomi non focali tra cui forti mal di testa, nausea, vomito, vertigini e alterazioni dello stato di coscienza di varia entità, da un leggero stato di torpore fino al coma profondo.
  • I sintomi focali si manifestano più comunemente con emiparesi o emiplegia controlaterale, disturbi sensoriali e afasia che coinvolgono l’emisfero dominante. L’attività convulsiva può comprendere crisi generalizzate e focali.
  • La sindrome meningea si manifesta con rigidità dei muscoli del collo e con i segni di Kernig e Brudzinski, associati a un’irritazione delle meningi causata da coaguli di sangue.
  • La sindrome convulsiva si manifesta con crisi convulsive dovute a un danno corticale cerebrale e a un’attività patologica dei segnali nervosi.
  • I sintomi autonomi (bradicardia, ipertensione e disturbi respiratori) indicano un aumento della pressione intracranica e possono segnalare l’insorgenza della sindrome da dislocazione o la presenza di un danno.

Sviluppo del processo patologico

Gli ematomi subdurali acuti si sviluppano tipicamente in tre fasi:

  1. Perdita iniziale di coscienza al momento dell’incidente (10-20 minuti), seguita da un risveglio con stato di torpore.
  2. “L’intervallo lucido” è un miglioramento temporaneo delle condizioni.
  3. Improvviso peggioramento delle condizioni con perdita di coscienza fino al coma.

Tuttavia, questa progressione è osservata in non più del 20-30% dei pazienti. Più spesso, l’intervallo lucido è assente o ridotto e i sintomi si aggravano rapidamente, a seconda della velocità con cui si forma l’ematoma intracerebrale.

Gli ematomi subdurali subacuti evolvono in modo meno evidente. Il periodo di lucidità può durare 1-2 settimane. A poco a poco, il mal di testa si intensifica, la sonnolenza e la letargia aumentano e i sintomi dell’ipertensione intracranica si aggravano. I sintomi neurologici focali compaiono in un secondo momento e sono causati dalla compressione e dallo spostamento del cervello.

Diagnosi di ematomi subdurali acuti

Dopo l’ammissione al pronto soccorso, l’algoritmo diagnostico per gli ematomi subdurali acuti prevede le seguenti fasi:

1. Valutazione del livello di coscienza mediante la GCS (Glasgow Coma Scale)

Questa fase consente di determinare il livello di coscienza del paziente e la gravità del danno alle strutture cerebrali, al fine di proporre possibili opzioni di trattamento (chirurgiche o non chirurgiche).

2. Raccolta dell’anamnesi

La raccolta dell’anamnesi include la tempistica e il meccanismo della lesione e la presenza di perdita di coscienza nel paziente dopo la lesione.

Questa fase consente di comprendere le dinamiche di sviluppo dei sintomi e di dedurre i possibili danni tenendo conto del meccanismo della lesione. In determinati meccanismi di lesione (ad esempio, una caduta dall’alto), è fondamentale tenere conto della possibilità che si verifichino lesioni combinate alla testa e ad altre parti del corpo, il che potrebbe complicare la prognosi.

3. Esame visivo del paziente

Si esamina la zona della testa, verificando la presenza di eventuali lesioni concomitanti dei tessuti molli in altre parti del corpo oltre alla testa.

Questa fase aiuta a individuare la posizione dei tessuti molli nelle lesioni alla testa, consentendo di dedurre la possibile sede della contusione cerebrale. Inoltre, questa fase è fondamentale per la cura del paziente, per il trattamento delle contusioni dei tessuti molli e, se necessario, per eseguire un intervento chirurgico di primo soccorso.

4. Esame neurologico del paziente

Viene effettuata la valutazione dei sintomi non-focali, focali e meningei.

Questa fase consente una diagnosi topica preliminare delle lesioni cerebrali per determinare le indicazioni per gli studi di neuroimmagine. Se il paziente presenta sintomi non-focali, focali o meningei, è indicato il neuroimaging.

5. Studi di neuroimaging

TC cerebrale

La tomografia computerizzata del cervello è lo “standard di riferimento” nella diagnosi delle lesioni cerebrali traumatiche, compresi gli ematomi subdurali.

I vantaggi della TC del cervello rispetto ad altri metodi (inclusa la risonanza magnetica) sono:

  • Velocità di completamento dell’esame;
  • Capacità di valutare chiaramente la localizzazione, l’estensione e la natura del danno cerebrale;
  • Capacità di valutare i danni associati alla struttura ossea;
  • Capacità (se necessario) di eseguire in breve tempo la scansione di altre parti del corpo per escludere lesioni concomitanti.

Un’immagine TC di ematoma subdurale acuto è caratterizzata dai seguenti aspetti:

  1. Localizzazione di un coagulo a forma di mezzaluna sopra l’emisfero cerebrale.
  2. Nella fase iperacuta dell’emorragia, sono presenti coaguli di sangue iperintensi, separati da un segnale isointenso, fenomeno attribuibile alla presenza di coaguli e di sangue liquido.
  3. Nella fase acuta dell’emorragia, l’ematoma subdurale si presenta come un segnale omogeneo iperintenso (50-60 HU) che forma una mezzaluna su tutto l’emisfero cerebrale.
  4. Nella fase subacuta dell’emorragia, l’ematoma subdurale è rappresentato da un segnale iper-isointenso sulle scansioni TC (35-45 HU).

Risonanza magnetica cerebrale

L’imaging a risonanza magnetica viene utilizzato per la diagnosi di ematomi subdurali. La visualizzazione degli ematomi dipende direttamente dal momento in cui si sono formati e dallo stadio di degradazione dell’emoglobina.

Ematoma subdurale iperacuto

  1. T1: isointenso rispetto alla sostanza grigia;
  2. T2: iperintenso isointenso rispetto alla sostanza grigia;
  3. FLAIR: iperintenso rispetto al liquido cerebrospinale.

Ematoma subdurale acuto

  1. T1: isipoipointenso rispetto alla sostanza grigia;
  2. T2: ipointenso rispetto alla sostanza grigia;
  3. FLAIR: iperintenso rispetto al liquido cerebrospinale.

Ematoma subdurale subacuto

  1. T1: generalmente iperintenso a causa della presenza di metaemoglobina.
  2. T2: aspetto variabile, solitamente iperintenso.
  3. FLAIR: iperintenso.

6. Esami diagnostici

Gli esami diagnostici di laboratorio comprendono l’emocromo completo, l’analisi delle urine, il profilo della coagulazione, gli esami biochimici del sangue e la determinazione del gruppo sanguigno e del fattore Rh.

Questi esami non consentono di confermare o sospettare la presenza di un ematoma subdurale, ma permettono di valutare lo stato generale del paziente, eventuali disturbi del sistema della coagulazione e di prepararsi a un eventuale intervento chirurgico.

Trattamento degli ematomi subdurali traumatici

Trattamento conservativo di ematomi subdurali acuti e subacuti

Il trattamento conservativo degli ematomi subdurali acuti e subacuti è possibile nei casi di ematomi di piccole dimensioni che non causano effetto massa né spostamento delle strutture mediane del cervello.

In tali casi, il trattamento conservativo consiste principalmente nella terapia sintomatica, che include:

  1. Sollievo dal dolore (FANS, analgesici narcotici);
  2. Farmaci antiemetici;
  3. Anticonvulsivanti (se si manifestano convulsioni).

I diuretici osmotici sono prescritti in presenza di edema cerebrale.

La prescrizione di glucocorticosteroidi è controindicata nei casi di trauma cranico, poiché comporta un peggioramento degli esiti clinici.

Negli studi condotti su traumi cranici di media e grave entità (compresi gli ematomi subdurali acuti), una singola dose di 1000 mg di acido tranexamico riduce il rischio di esiti avversi.

Trattamento chirurgico degli ematomi subdurali acuti

Indipendentemente dallo stato di coscienza del paziente, è indicato il trattamento chirurgico degli ematomi subdurali acuti nei seguenti casi:

  1. Presenza di un ematoma di spessore pari o superiore a 10 mm.
  2. Presenza di uno spostamento delle strutture mediane pari o superiore a 5 mm.
  3. Volume dell’ematoma superiore a 35 ml.

In presenza di un ematoma di dimensioni inferiori a 10 mm, con un volume inferiore a 35 ml, o di uno spostamento delle strutture mediane inferiore a 5 mm, accompagnato da un progressivo deterioramento dello stato di coscienza (di 2 o più punti sulla scala GCS), oppure se il monitoraggio indica un aumento della pressione intracranica superiore a 20 mmHg, è indicato un intervento chirurgico.

In alcuni casi, in presenza di ematomi di volume superiore a 35 ml e di spessore superiore a 10 mm, in assenza di un peggioramento progressivo delle condizioni del paziente e di sindrome da spostamento, è possibile optare per un trattamento conservativo con successiva neuroimaging entro 24-48 ore.

Craniotomia

Il tipo di intervento chirurgico prevede una craniotomia (di solito nella regione frontale/parietale/temporale)

  • Dopo la rimozione dell’ematoma subdurale;
  • Individuazione della fonte dell’emorragia (di solito le vene parasagittali o le arterie corticali);
  • Fermare l’emorragia alla fonte.

Successivamente, la dura madre viene suturata saldamente, il lembo osseo viene riposizionato e la ferita viene chiusa strato per strato.

Craniectomia decompressiva

In determinati casi (con volume dell’ematoma superiore a 140 cm³, sindrome da spostamento superiore a 13 mm e livello di coscienza del paziente inferiore a 7 sulla scala GCS), è indicata una craniectomia decompressiva.

Procedura chirurgica:

  1. Si esegue una trapanazione estesa del cranio nella regione frontale/parietale/temporale, asportando la squama dell’osso temporale fino alla base della fossa cranica media.
  2. Dopo aver aperto la dura madre e rimosso l’ematoma subdurale, controllando la fonte dell’emorragia, si procede alla ricostruzione plastica della dura madre.
  3. Il lembo osseo viene inviato al laboratorio per la conservazione. La ferita è suturata a strati.

Trattamento chirurgico degli ematomi subdurali subacuti

Il trattamento chirurgico degli ematomi subdurali subacuti, indipendentemente dallo stato di coscienza del paziente, è indicato nei seguenti casi:

  1. Presenza di un ematoma di spessore pari o superiore a 10 mm.
  2. Spostamento delle strutture mediane di 5 mm o più.
  3. Volume dell’ematoma superiore a 35 ml.

Gli interventi chirurgici per gli ematomi subdurali subacuti comprendono:

  1. Esecuzione di una craniotomia nella regione frontale/parietale/temporale, con asportazione del contenuto subdurale. Durante l’esame diagnostico, solitamente non si riscontra alcuna fonte di emorragia nello spazio subdurale a causa del tempo trascorso dal momento della lesione. Dopo la rimozione del coagulo, si procede a una sutura ermetica della dura madre, seguita dal fissaggio del lembo osseo in posizione.
  2. Utilizzo di due fori di trapanazione per irrigare lo spazio subdurale nelle regioni frontale e parietale, con l’obiettivo di drenare lo spazio subdurale e rimuovere l’ematoma tramite irrigazione con soluzione fisiologica.

FAQ

1. Che cos’è un ematoma subdurale?

Un ematoma subdurale è un accumulo di sangue tra la dura madre e la superficie del cervello, causato da un danno a un vaso sanguigno, il più delle volte alle vene ponti, in seguito a un trauma cranico.

2. Quali sono i tipi di ematomi subdurali?

Gli ematomi subdurali si classificano in tre tipi: acuti, che si manifestano entro le prime 72 ore dall’infortunio; subacuti, rilevabili tra il 4° e il 10° giorno; e cronici, diagnosticati due settimane o più dopo l’infortunio.

3. Quanto è pericoloso un ematoma subdurale?

È tra le forme più minacciose di trauma cranico: la mortalità nelle forme acute raggiunge il 50-90%. La prognosi dipende dal volume dell’ematoma, dall’età del paziente, dal livello di coscienza al momento dell’ammissione e dalla presenza di lesioni concomitanti.

4. Quali sono le cause principali degli ematomi subdurali?

Tra le cause principali degli ematomi subdurali figurano gli incidenti stradali, le cadute (soprattutto negli anziani), gli infortuni sportivi e domestici e i traumi cranici violenti.

5. Come si manifesta un ematoma subdurale?

Il quadro clinico di un ematoma subdurale consiste di sintomi non focali come mal di testa, nausea, vomito e depressione della coscienza, nonché disturbi focali tra cui paralisi, problemi di linguaggio e cambiamenti sensoriali.

6. Che cos’è l’“intervallo lucido” nell’ematoma subdurale acuto?

È un miglioramento temporaneo delle condizioni del paziente dopo la perdita iniziale di coscienza. Segue poi un rapido deterioramento fino al coma. Il tipico “intervallo lucido” si verifica solo nel 20-30% dei pazienti.

7. Come si diagnostica un ematoma subdurale?

Lo standard d’oro è la tomografia computerizzata (CT). Per gli ematomi subdurali subacuti, la risonanza magnetica (MRI) è altamente informativa.

8. È sempre richiesta la chirurgia per gli ematomi subdurali acuti e subacuti?

La chirurgia non è sempre necessaria. Nei casi in cui l’ematoma è piccolo, non causa manifestazioni cliniche e non vi è alcuno spostamento delle strutture mediane, può essere possibile un trattamento sintomatico conservativo con monitoraggio del paziente.

9. Quali interventi chirurgici vengono eseguiti?

La gamma di interventi chirurgici include la craniotomia con evacuazione dell’ematoma e l’emostasi, nonché la craniectomia decompressiva, che viene eseguita per ematomi massicci e significativo spostamento cerebrale. Come opzione di trattamento per le forme subacute, può essere applicata la creazione di un foro di trapano e il drenaggio dello spazio subdurale.

10. Qual è la prognosi per gli ematomi subdurali acuti e subacuti?

I migliori risultati si osservano con piccoli ematomi, diagnosi precoce e forme subacute di progressione. Una prognosi sfavorevole è nota nei pazienti anziani con ampio spostamento e profondo coma negli ematomi subdurali acuti.

Bibliografia

1.

VOKA 3D Anatomy & Pathology – Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas (VOKA Anatomia e Patologia 3D – Atlante 3D completo di anatomia e patologia) [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology (VOKA Anatomia e patologia 3D).

Disponibile su: https://catalog.voka.io/

2.

Bullock M.R., Chesnut R., Ghajar J., et al. Surgical management of acute subdural hematomas (Gestione chirurgica degli ematomi subdurali acuti) // Neurochirurgia. – 2006. – Vol. 58, Suppl. 3. – P. S16–S24.

3.

Yang W., Huang J. Chronic subdural hematoma: epidemiology and natural history (Ematoma subdurale cronico: epidemiologia e storia naturale) // Neurosurg Clin N Am. – 2017. – Vol. 28(2). – P. 205–210.

4.

Morgalla M., Will B.E., Roser F., Tatagiba M. Do recurrent subdural hematomas grow faster (Gli ematomi subdurali ricorrenti crescono più velocemente)? // Acta Neurochir (Wien). – 2008. – Vol. 150. – P. 1059–1065.

5.

Alvis-Miranda H.R., Rubiano A.M., Moscote-Salazar L.R., et al. Acute subdural hematoma: a concise review (Ematoma subdurale acuto: una breve revisione) // Neuroimmunol Neuroinflamm. – 2014. – Vol. 1(2). – P. 68–76.

6.

Weigel R., Schmiedek P., Krauss J.K. Outcome of contemporary surgery for chronic subdural haematoma: evidence based review (Risultati della chirurgia contemporanea per ematoma subdurale cronico: revisione basata su evidenze) // J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 2003. – Vol. 74(7). – P. 937–943.

7.

Stippler M., Zhao Y., Kim Y.S., et al. Extended Glasgow Outcome Scale: an international study of interrater reliability (Scala degli esiti di Glasgow estesa: uno studio internazionale sull’affidabilità tra valutatori) // J Neurotrauma. – 2016. – Vol. 33(5). – P. 409–414.

8.

Kolias A.G., Chari A., Santarius T., Hutchinson P.J. Chronic subdural haematoma: modern management and emerging therapies (Ematoma subdurale cronico: gestione moderna e terapie emergenti) // Nat Rev Neurol. – 2014. – Vol. 10. – P. 570–578.

9.

Ducruet A.F., Grobelny B.T., Zacharia B.E., et al. The surgical management of chronic subdural hematom (La gestione chirurgica dell’ematoma subdurale cronico) // Neurosurg Rev. – 2012. – Vol. 35(2). – P. 155–169.

10.

Park S.H., Kang D.H., Park J., et al. Fibrinolysis in chronic subdural hematomas: comparison of urokinase and tissue plasminogen activator (Fibrinolisi negli ematomi subdurali cronici: confronto tra urochinasi e attivatore del plasminogeno tissutale) // Neurosurgery. – 2008. – Vol. 63(4). – P. 905–910.

11.

Santarius T., Lawton R., Kirkpatrick P.J., et al. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial (Uso di drenaggi rispetto all’assenza di drenaggi dopo l’evacuazione tramite trepanazione dell’ematoma subdurale cronico: uno studio randomizzato controllato) // Lancet. – 2009. – Vol. 374(9695). – P. 1067–1073.

12.

Brennan P.M., Kolias A.G., Joannides A.J., et al. The management and outcome for patients with chronic subdural hematoma: a prospective, multicenter, observational cohort study in the United Kingdom (Gestione e esiti nei pazienti con ematoma subdurale cronico: uno studio prospettico, multicentrico e osservazionale di coorte condotto nel Regno Unito) // J Neurosurg. – 2017. – Vol. 127(4). – P. 732–739.

13.

Edlmann E., Giorgi-Coll S., Whitfield P.C., et al. Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy (Patofisiologia dell’ematoma subdurale cronico: infiammazione, angiogenesi e implicazioni per la farmacoterapia) // J Neuroinflammation. – 2017. – Vol. 14. – P. 108.

14.

Hutchinson P.J., Kolias A.G., Timofeev I.S., et al. Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension (Studio della craniectomia decompressiva per l’ipertensione intracranica traumatica) // N Engl J Med. – 2016. – Vol. 375. – P. 1119–1130.

15.

Honeybul S., Ho K.M. Long-term complications of decompressive craniectomy for head injury (Complicanze a lungo termine della craniectomia decompressiva in caso di trauma cranico) // J Neurotrauma. – 2011. – Vol. 28(6). – P. 929–935.

16.

Osuka K., Watanabe Y., Usuda N., et al. Vasogenic edema and angiogenesis in chronic subdural hematoma (Edema vasogenico e angiogenesi nell’ematoma subdurale cronico) // J Neurosurg. – 2012. – Vol. 117. – P. 1119–1126.

17.

Bartley A., Tajsic T., Barone D.G. A pragmatic approach to the management of chronic subdural haematoma in older patients (Un approccio pragmatico alla gestione dell’ematoma subdurale cronico nei pazienti anziani) // Drugs Aging. – 2020. – Vol. 37. – P. 1–11.

18.

Won S.Y., Konczalla J., Dubinski D., et al. A systematic review of epileptic seizures in adults with subdural haematomas (Una revisione sistematica delle crisi epilettiche negli adulti con ematomi subdurali) // Seizure. – 2017. – Vol. 45. – P. 28–35.

19.

Miranda L.B., Braxton E., Hobbs J., Quigley M.R. Chronic subdural hematoma in the elderly: not a benign disease (Ematoma subdurale cronico negli anziani: una patologia non benigna) // J Neurosurg. – 2011. – Vol. 114. – P. 72–76.

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