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Alla base del fenomeno vi è l’improvvisa cessazione strutturale o funzionale dell’influenza tonica (costante eccitativa) dei centri superiori del cervello sui motoneuroni del midollo spinale. Di conseguenza, si verifica una brusca iperpolarizzazione delle membrane cellulari dei neuroni sotto il sito della lesione, rendendole insensibili a qualsiasi segnale.
Lo stato clinico è caratterizzato da paralisi flaccida della muscolatura scheletrica, perdita totale di tutti i tipi di sensibilità (anestesia), areflessia totale e atonia della muscolatura liscia degli organi pelvici (ritenzione urinaria acuta e ileo paralitico).
Lo shock spinale maschera il reale grado di danneggiamento anatomico del tessuto nervoso. Nel periodo acuto (nei primi giorni dopo la lesione) non è possibile distinguere neurologicamente tra una transezione completa del midollo spinale e una contusione grave, poiché il quadro clinico appare altrettanto drammatico.
La durata della fase di shock nell’uomo varia da alcuni giorni a diverse settimane. Il ritorno del riflesso bulbocavernoso è considerato un criterio oggettivo di uscita dallo shock spinale. Solo dopo la sua comparsa, il sistema nervoso passa a una fase di spasticità, consentendo al medico di valutare in modo affidabile la prognosi riabilitativa.
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