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La vaginosi batterica è una sindrome clinica polimicrobica di genesi non infiammatoria caratterizzata da una drastica riduzione o dalla completa assenza di lattoflora protettiva.
Viene sostituito da una massiccia associazione di microrganismi anaerobi obbligati e facoltativi.
Eziologia e fisiopatologia
La patogenesi si basa sulla formazione di un denso biofilm polimicrobico sulla superficie dell’epitelio vaginale. Il colonizzatore primario è Gardnerella vaginalis, che crea una matrice polimerica in cui sono incorporati altri anaerobi (Atopobium vaginae, Mobiluncus spp., Prevotella spp.). Questi batteri producono enzimi proteolitici, mucinasi e sialidasi che distruggono la barriera mucosa protettiva della cervice e della vagina.
Lo specifico odore di “pesce” è dovuto alla produzione di ammine volatili (putrescina, cadaverina, trimetilammina) durante il metabolismo anaerobico degli amminoacidi. L’assenza di reazione leucocitaria (infiammazione) è dovuta alla capacità della Gardnerella di produrre emolisina, che distrugge i leucociti e blocca la chemiotassi.
Significato clinico
La diagnosi si basa sui criteri di Amsel (presenza di perdite omogenee grigio-bianche, pH > 4,5, aminotest positivo, presenza di cellule chiave) o sulla scala microbiologica di Nugent.
La vaginosi batterica è associata a un elevato rischio di infezioni ascendenti (UTI), complicazioni post-operatorie (stumpite, endometrite), travaglio pretermine, rottura prematura delle membrane fetali e maggiore suscettibilità all’HIV e ad altre IST.