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Le lesioni assonali diffuse (dal latino diffusus – diffuso e dal greco axon – asse, estensione di una cellula nervosa) sono una delle forme più gravi e prognosticamente sfavorevoli di trauma cranico.
Si caratterizza per molteplici rotture microscopiche delle fibre nervose su ampie aree della sostanza bianca del cervello.
Questa patologia si verifica esclusivamente in caso di traumi ad alta energia con una poderosa accelerazione rotazionale (o rotatoria) o decelerazione improvvisa, tipica dei gravi incidenti automobilistici. Con tale meccanismo, le aree meno fissate del cervello (come gli emisferi cerebrali) si spostano rispetto al tronco cerebrale fisso, causando lesioni delle vie di conduzione nell’area dei peduncoli cerebrali.
La differenza fisica nell’inerzia provoca un effetto “forbici” gigante che allunga, torce e rompe meccanicamente i lunghi prolungamenti dei neuroni (assoni) e i piccoli vasi sanguigni. Il processo di distruzione non si arresta nel momento dell’incidente. Nel corso delle successive 24 ore, gli assoni danneggiati, ma ancora integri, si gonfiano, il loro scheletro di trasporto interno si distrugge e si distaccano definitivamente dalle loro cellule (cosiddetta assotomia secondaria).
Il quadro clinico classico è rappresentato dallo sviluppo immediato di coma profondo e prolungato direttamente sul luogo dell’incidente. In queste condizioni, il paziente non presenta ematomi intracranici o fratture che spiegherebbero la gravità della situazione. Nel periodo acuto, si osservano sintomi del tronco encefalico gravi, rigidità decerebrata (estensione innaturale e forzata degli arti) e alterazione del ritmo respiratorio.
La diagnosi è difficile: la tomografia computerizzata iniziale può apparire quasi normale o mostrare solo piccole emorragie puntiformi nel corpo calloso. La risonanza magnetica è considerata lo standard di riferimento per confermare la diagnosi. La prognosi è estremamente grave: la patologia spesso porta a disabilità profonda, transizione a stato vegetativo cronico o morte.
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